PKC alpha

虚血再灌流障害（英語版）、高血圧、冠動脈疾患などの平滑筋機能障害の原因の1つは、PKCの変異によってMYLPが過剰に阻害されることである。MYLPは、ミオシン軽鎖を脱リン酸化することでMYLKの活性に対抗する。ミオシン軽鎖自体には脱リン酸化活性が存在しないため、過剰に活性化されたPKCはミオシン軽鎖の脱リン酸化を妨げて活性化コンフ

3）に加水分解する。IP3は貯蔵されているカルシウムを細胞質に放出するセカンドメッセンジャーとして作用し、DAGはプロテインキナーゼC（英語版）（PKC）を活性化するセカンドメッセンジャーとして作用する。 ヒトではGqαサブユニットファミリーには4つのメンバーが存在する。 GqαはGNAQ（英語版）遺伝子によってコードされる。

parahemolyticus) によって産生されるTDHは大腸癌の細胞増殖を抑制するといわれている。TDHは、プロテインキナーゼC（PKC）リン酸化を伴う細胞外環境からのCa2+流入を誘導する。活性化PKCは、抗大腸癌治療の合理的な標的である上皮成長因子受容体（EGFR）のチロシンキナーゼ活性を阻害する。

ない場合、完全には切断されず、不活性状態のままとなる。 PKCの活性は、Fas受容体を介したアポトーシスに負の影響を与える。これはPKCがFADDの受容体へのリクルートを阻害するためであり、その結果DISCは形成されなくなる。T細胞ではPKCの量の増減によって、Fas受容体が刺激された際のFADD

生物学的時計の制御下に置かれていることを示唆している。 cTnTのN末端に位置するSer2は未知の機構によて恒常的にリン酸化されている。cTnTはPKC（英語版）によってC末端領域のThr197、Ser201、Thr206、Ser208、Thr287がリン酸化されることが知られている。筋線維のカル