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La locuzione gastrite cronica identifica uno specifico quadro istologico rilevabile mediante esecuzione di biopsie in corso di esofagogastroduodenoscopia e caratterizzato dalla presenza di un infiltrato infiammatorio nel contesto dei tessuti mucosi e sottomucosi dello stomaco.
Tale infiltrato infiammatorio, composto caratteristicamente da linfociti e plasmacellule, ma anche da neutrofili, è responsabile di modificazioni focali o globali della mucosa gastrica che coinvolgono inizialmente le porzioni superficiali e ghiandolari dello stomaco fino a progredire verso una grave atrofia e metaplasia dei tessuti gastrici.
Sulla base dell'eziologia, vengono classicamente distinte due principali forme di gastrite cronica, la gastrite cronica di tipo A, meno comune, e la gastrite cronica di tipo B, forma più comune. Spesso sono definite anche gastrite atrofica.
La gastrite cronica di tipo A, comunemente definita come gastrite cronica autoimmune o gastrite cronica atrofica autoimmune, si caratterizza per la presenza di anticorpi diretti verso le cellule parietali gastriche, il fattore intrinseco e/o la pompa H+, K+ ATPasi, testimoni di un processo autoimmune mantenuto da linfociti autoreattori che coinvolge l'intera parete gastrica. Benché non siano ancora noti i meccanismi alla base dell'innesco del fenomeno autoimmune, è stata osservata una maggiore incidenza negli individui portatori di aplotipi di istocompatibilità come HLA-B8 e HLA-DR3. Altresì, questa forma di gastrite è più comune in pazienti con altre malattie autoimmuni come la malattia di Addison, la tiroidite di Hashimoto e la vitiligine. Con il maggior coinvolgimento di fondo e corpo gastrico ed iniziale risparmio dell'antro, tale gastrite si caratterizza per acloridria (diminuita secrezione di acido cloridrico da parte delle cellule parietali gastriche), conseguente ipergastrininemia e sviluppo di anemia perniciosa.
La gastrite cronica di tipo B, più comune, si caratterizza per la presenza di infiltrato infiammatorio inizialmente prevalente all'antro gastrico con successiva diffusione a corpo e fondo in un tempo variabile dai 15 ai 20 anni (pangastrite) e talora diffusa atrofia. Vi sono numerose evidenze che confermano la stretta causalità tra infezione cronica da Helicobacter pylori e lo sviluppo di questa forma di gastrite;[1] in particolare, è stato osservato come la carica batterica sia maggiore nella fase antrale (prima fase) con intenso infiltrato infiammatorio al di sopra della lamina propria e come la terapia eradicante a base di antibiotici e inibitori di pompa protonica sia in grado di far regredire il contesto infiammatorio istologico.
Le gastriti croniche sono nella maggior parte dei casi asintomatiche fino allo sviluppo delle tipiche complicanze. Sintomi come pirosi o dolore epigastrico, dispepsia, difficoltà digestive e meteorismo sono assolutamente aspecifi e devono essere ulteriormente indagati con l'ausilio dell'esofagogastroduodenoscopia con biopsia. La complicanza più frequente della gastrite cronica di tipo A è l'anemia perniciosa e più raramente il linfoma; nel tipo B, è stata dimostrata la correlazione tra infezione cronica da parte dell'Helicobacter pylori e lo sviluppo di cancro gastrico.
La diagnosi di qualsiasi forma di gastrite (acuta o cronica) è solo istologica. Perciò, la diagnosi di gastrite cronica può essere posta solo attraverso l'esecuzione di un'esofagogastroduodenoscopia completata da biopsie gastriche. Tale metodica, oltre a identificare nosograficamente la gastrite cronica, permette la valutazione del grado di infiltrazione infiammatoria e/o di atrofia delle pareti gastriche e il successivo confronto a distanza. Inoltre consente di valutare la presenza di H. pilori, la sede delle lesioni istologiche, la presenza di reperti patologici collaterali e/o lo sviluppo di complicanze in sede. La diagnosi di gastrite cronica di tipo A può essere inoltre supportata dalla presenza nel siero del paziente degli specifici anticorpi sopra citati. In questi casi è utile la ricerca di altre malattie autoimmuni.
Nella gastrite cronica di tipo A non esiste una terapia causale in grado di bloccare l'insulto istologico procurato e mantenuto dall'infiltrato infiammatorio autoreattivo. In questo senso, i pazienti devono essere monitorati con l'esecuzione di esofagogastroduodenoscopie a cadenza regolare onde valutare lo stato dell'infiammazione e l'eventuale sviluppo di un linfoma. Nei pazienti che sviluppano anemia perniciosa è inoltre necessario il supplemento parenterale di cianocobalamina (vitamina B12). Per quanto riguarda la gastrite cronica di tipo B la terapia consta nell'eradicazione dell'H. pylori qualora si riscontrino ulcera gastrica o duodenale o un linfoma MALT a basso grado.
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