From Wikipedia, the free encyclopedia
Դիաբետիկ կետոացիդոզ (ԴԿԱ), շաքարային դիաբետի կյանքին սպառնացող բարդություն[2]։ Ախտանիշները ներառում են փսխում, որովայնային ցավ, գասպինգ շնչառություն, հաճախացած միզարձակություն, թուլություն, գիտակցության խանգարում, երբեմն էլ գիտակցության կորուստ[2]։ Հիվանդի շնչառությունը հնարավոր է ունենա սպեցիֆիկ հոտ[2]։ Ախտանիշների սկիզբը արագ է[2]։ Որոշ դեպքերում մարդիկ չեն գիտակցում, որ իրենք ունեցել են դիաբետ վաղուց[2]։
Դիաբետիկ կետոացիդոզ | |
---|---|
Դիաբետիկ կետոացիդոզի ժամանակ հնարավոր է ծանր ջրազրկում, և ներերակային տրվող հեղուկները սովորաբար կազմում են բուժման մի մասը։ | |
Տեսակ | հիվանդության կարգ |
Պատճառ | Ինսուլինի անբավարարություն[1] |
Հիվանդության ախտանշաններ | Փսխում, որովայնային ցավ, խորը դժվարացած շնչառություն, հաճախացած միզարձակում, գիտակցության մթագնում, սպեցիֆիկ հոտ[2] |
Բժշկական մասնագիտություն | էնդոկրինոլոգիա |
ՀՄԴ-10 | E10.1, E11.1, E12.1, E13.1 և E14.1 |
Ռիսկի գործոններ | Հիմնականում տիպ 1 դիաբետը, հազվադեպ այլ տիպերը[2] |
Ախտորոշում | Արյան մեջ շաքարի բարձր մակարդակ, արյան ցածր pH, կետոացիդոզ[2] |
Տարբերակիչ ախտորոշում | Հիպերօսմոլյար ոչ կետոտիկ վիճակ, ալկոհոլային կետոացիդոզ, ուրեմիա, սալիցիլատային թունավորում[3] |
Բուժում | Ներերակային հեղուկներ, ինսուլին, կալիում[2] |
Բարդություններ | Ուղեղի այտուց[4] |
Սկիզբը | Հարաբերականորեն արագ[2] |
Հանդիպման հաճախականություն | Տիպ 1 դիաբետով մարդկանց 4-25%-ը տարեկան[2][5] |
Diabetic ketoacidosis Վիքիպահեստում |
ԴԿԱ-ը հանդիպում է ավելի հաճախ տիպ 1 շաքարարային դիաբետով հիվանդների մոտ, բայց կարող է առաջանալ նաև մնացած տիպերի ժամանակ որոշակի հանգամանքներում[2]։ Տրիգեր կարող են հանդիսանալ ինֆեկցիան, ինսուլինի ոչ ճիշտ ընդունումը, ինսուլտը և որոշակի դեղամիջոցները՝ օրինակ ստերոիդները[2]։ ԴԿԱ-ը զարգանում է ինսուլինի անբավարարության հետևանքով, դրան ի պատասխան օրգանիզմում ակտիվանում է ճարպաթթուների այրումը, որն էլ բերում է կետոնային մարմինների առաջացման[1]։ ԴԿԱ-ն ախտորոշվում է, երբ հայտնաբերվում է արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակ, արյան ցածր pH և կետոացիդոզ արյան կամ մեզի մեջ[2]։
ԴԿԱ-ի հիմնական բուժումը ներառում է ներերակային հեղուկների և ինսուլինի ներմուծում[2]։ Կախված ծանրության աստիճանից ինսուլինը կարող է ներմուծվել ներերակային կամ ենթամաշկային[1]։ Սովորաբար կալիումի պրեպարատները ևս անհրաժեշտ են, որպեսզի կանխարգելենք հիպոկալեմիան[2]։ Ամբողջ բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է կանոնավոր կերպով ստուգել գլյուկոզի և կալիումի մակարդակը արյան մեջ[2]։ Անտիբիոտիկների անրաժեշտությունն առաջանոմ է, երբ առկա է ուղեկցող վարակ[6]։ Արյան ցածր pH-ի դեպքում տրվում է նատրիումի բիկարբոնատ, սակայն դրա օգտագործման արդյունավետությունը անորոշ է, դրա համար խորհուրդ չի տրվում[2][6]։
ԴԿԱ-ի ցուցանիշները տարբեր են ամբողջ աշխարհում[5]։ Մեծ Բրիտանիայում ամեն տարի ԴԿԱ է զարգանում տիպ 1 դիաբետով հիվանդների 4%-ի մոտ, իսկ Մալազիայում՝ 25 %ի մոտ[2][5]։ ԴԿԱ-ը առաջին անգամ նկարագրվել է 1886 թվականին, և մինչև 1920-ական թվականները՝ ինսուլինային թերապիայի ներդրումը, համարվում էր մահացու[7]։ Մահվան ռիսկը պատշաճ և ժամանակին բուժման դեպքում կազմում է 1-4%[2][6]։
Դիաբետիկ կետոացիդոզի էպիզոդի ախտանիշները զարգանում են մոտավորոպես 24 ժամվա ընթացքում։ Հիմնական ախտանիշներն են սրտխառնոցը, փսխումը, արտահայտված ծարավը, հաճախակի միզարձակումը և որովայնային ցավերը։ Շնչառությունը դառնում է խորը, արագ և աղմկոտ՝ կուսմաուլյան շնչառություն[8][9]։ Որովայնը կարող է լինել ցավոտ այն աստիճան, որ հնարավոր է կասկածել որովայնի խոռոչի սուր հիվանդություններ, օրինակ սուր պանկրեատիտ, ապենդիցիտ կամ ստամոքսաղիքային թափածակում[9]։ Սրճանման զանգվածով փսխում հանդիպում է ավելի հազվադեպ՝ կերակրափողի էրոզիայի հետևանքով[7]։ Ծանր դեպքերում հնարավոր է կենտրոնացման նվազեցում, գիտակցության խանգարում ընդհուպ մինչև կոմա[9][10]։
Ֆիզիկալ զննման ժամանակ նկատվում են ջրազրկման կլինիկական նշաններ՝ բերանի չորություն, մաշկի տուրգորի նվազում։ Խորը ջրազրկման ժամանակ, երբ նվազում է շրջանառող արյան ծավալը, կարող է դիտվել սրտի կծկման հաճախականության արագացում և արյան ցածր ճնշում։
Հաճախ առկա է լինում կետոտիկ հոտ, որը բնութագրվում է որպես սպեցիֆիկ մրգային հոտ[2][9]։ Կուսմաուլյան շնչառության առկայությունը արտահայտվում է շնչառության հաճախականության ավելացմամբ[9]։
ԴԿԱ-ով երեխաներն ավելի հակված են ուղեղի այտուցի, որը կարող է առաջացնել գլխացավ, կոմա, աչքի բբային ռեֆլեքսի բացակայություն, իսկ պրոգրեսիվան դեպքում՝ մահ։ Սա առաջանում է ԴԿԱ-ով հիվանդ 100 երեխաներից 1-ի մոտ, իսկ մեծահասկաների մոտ՝ ավելի հազվադեպ[1][9][11]։
ԴԿԱ-ն ամենահաճախ հանդիպում է նրանց մոտ, ովքեր գիտեն, որ իրենք ունեն դիաբետ, բայց կարող է լինել նաև դիաբետի առաջին արտահայտություն այն մարդկանց մոտ, ովքեր նախկինում չգիտեին, որ ունեն դիաբետ։
Առավել հաճախ ԴԿԱ-ին են բերում ինտերկուրենտ հիվանդությունները (թոքաբորբ, ինֆլուենզա, գաստրոէնտերիտ, միզուղիների վարակները), հղիությունը, ինսուլինի անարդյունավետ ներմուծումը (անսարք ինսուլինային գրիչ), սրտամկանի ինֆարկտը, ինսուլտը կամ կոկայինի օգտագործումը։ Երիտասարդների ԴԿԱ-ի կրկնվող դրվագները կարող են պայմանավորված լինել սննդակարգի խանգարումով կամ էլ ինսուլինի անբավարար օգտագործմամբ, վախենալով որ դա կբերի քաշի ավելացման[9]։
Դիաբետիկ կետոացիդոզը կարող է զարգանալ նրանց մոտ, ովքեր ունեն շաքարային դիաբետ տիպ 2 կամ նրանց մոտ, ում հետագա հետազոտություններում հայտնաբերվում են շաքարային դիաբետի տիպ 2-ի նշաններ (օրինակ ճարպակալում, ծանրաբեռնված ընտանեկան անամնեզ), սա հաճախ հանդիպում է աֆրիկացիների, աֆրոամերիկացիների և լատինոամերիկացիների մոտ։ Նրանց վիճակն այնուհետև բնութագրվում է «դիաբետ տիպ 2 կետոզին հակված»[1][12]։
Գլիֆլոզին դասի պրեպարատները (SGLT2-ի ինհիբիտորները), որոնք հիմնականում օգտագործվում են տիպ 2 շաքարային դիաբետի ժամանակ, դրանք ևս կապված են ԴԿԱ-ի առաջացման հետ, երբ արյան մեջ շաքարի մակարդակը բարձրանում է ոչ զգալի քանակությամբ ("էուգլիկեմիկ ԴԿԱ")[13]։ Չնայած սա համարվում է համեմատաբար հազվադեպ հանդիպող իրադարձություն, ավելի տարածված է այն դեպքերում, երբ հիվանդը, ով ընդունում է SGLT2-ի ինհիբիտորները ինչպես նաև ինսուլին, իջացրել է ինսուլինի դոզան կամ ընդհանրապես չի խմել այն։ Բացի այդ այն կարող է հարուցվել ծանր սուր հիվանդությունների, ջրզրկման, ինտենսիվ ֆիզիկական վարժությունների, վիրահատական միջամտության, ցածր ածխաջրերի պարունակությամբ սննդակարգի կամ ալկոհոլի չարաշահման հետևանքով[13]։ SGLT2-ի ինհիբիտորները կարող են օգտագործել տիպ 1 դիաբետով մարդիկ, սակայն կետոացիդոզի առաջացման հավանականությունը պահանջում է ռիսկերի հատուկ կառավարում։ Մասնավորապես դրանք չպետք է օգտագործվեն, եթե ինչ-որ մեկը օգտագործում է ածխաջրերի ցածր պարունակությամբ կամ կետոգենիկ սննդակարգ[14]։
Դիաբետիկ կետոացիդոզը զարգանում է օրգանիզմում ինսուլինի անբավարարութոյան հետևանքով։ Ինսուլինի անբավարարությունը և դրան համապատասխան գլյուկակագոնի ավելացումը, որը խթանում է լյարդում գլուկոզի սինթեզը (այս պրոցեսը նորմայում ճնշվում է ինսուլինի կողմից) գլիկոգենից գլիկոգենոլիզի միջոցով, ինչպես նաև գլյուկոնեոգենոզի միջոցով։ Արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակի հետևանքով, այն անցնում է մեզի մեջ, իր հետ տանելով ջուր, լուծվող նյութեր (ինչպիսիք են նատրիումը և կալիումը), այս պրոցեսը կոչվում է օսմոտիկ դիուրեզ[1]։ Սա էլ իր հերթին հանգեցնում է պոլիուրիայի, դեհիդրատացիայի (ջրազրկման) և պոլիդիպսիայի։ Ինսուլինի բացակայությունը հանգեցնում է նաև ազատ ճարպաթթուների անջատմանը ճարպային հյուսվածքից (լիպոլիզ), որոնք էլ լյարդում ենթարկվում են β-օքսիդացման՝ վերափոխվելով կետոնային մարմինների (ացետոացետատ և β-հիդրոքսիբութիրատ)։ β-հիդրոքսիբութիրատը կարող է ծառայել էներգիայի աղբյուր ինսուլին-միջնորդավորված գլյուկոզի բացակայության ժամանակ, և սա պաշպանական մեխանիզմ է քաղցի ժամանակ։ Սակայն կետոնային մարմիները ունեն ցածր pKa, որն էլ բերում է մետաբոլիկ ացիդոզի։ Սկզբնական շրջանում օրգանիզմը փորձում է կոմպենսացնել ացիդոզը բուֆերային համակարգերի՝ բիկարբոնատային բուֆերի միջոցով, սակայն այս համակարգը արագ գերծանրաբեռնվում, ճնշվում է և արդեն պետք է աշխատեն կոմպենսատոր այլ մեխանիզմներ[1]։ Նման մեխանիզմներից մեկը հիպերվինտիլյացիա է՝ ուղղված արյան մեջ ածխաթթու գազի նվազեցմանը (կոմպենսատոր շնչական ալկալոզ)։ Այս հիպերվինտիլյացիան իր ծայրահեղ ձևի ժամանակ կարող է դիտվել որպես Կուսմաուլյան շնչառություն[9]։
Տարբեր իրավիճակներում,ինչպես օրինակ ինֆեկցիայի ժամանակ ինսուլին պահանջը բարձրանում է, որը սակայն չի համապատասխանում ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության հետ։ Գլյուկոզան արյան մեջ աճում է, որին հաջորդում է ջրազրկումը, և ռեզիստենտությունը ինսուլինի բնականոն ազդեցությունների նկատմամբ աճում է արատավոր օղակի միջոցով[1][7]։
Վերը նշված մեխանիզմների հետևանքով, դիաբետիկ կետոացիդոզ ունեցող հասուն մարդու մոտ միջինում օրգանիզմի ընդհանուր ջրի պակասը կազմում է մոտ 6 լիտր(կամ 100մլ/կգ), դրան գումարած նատրիումի, կալիումի, քլորիդի, ֆոսֆատի, մագնեզիումի և կալցիումի նշանակալի պակասը։ Գլյուկոզի մակարդակը սովորաբար գերազանցում է 13.8 մմոլ/լ կամ 250մգ/դլ[15]։
ԴԿԱ հաճախ հանդիպում է 1-ին տիպի դիաբետի ժամանակ, քանի որ դիաբետի այս ձևը կապված է Լանգերհանսյան կղզյակներից ինսուլինի արտադրման բացարձակ բացակայության հետ։ 2-րդ տիպի դիաբետի ժամանակ առկա է ինսուլինի արտադրություն, բայց անբավարար է օրգանիզմի պահանջները բավարարելու համար՝ ծայրային օրգանի ինսուլին-ռեզիստենտության հետևանքով։ Սովորաբար, ինսուլինի այս քանակությունը բավարար է կետոգենեզի ճնշման համար։ Եթե ԴԿԱ հանդիպում տիպ 2 դիաբետով մարդկանց մոտ, այս դեպքում անվանում են «կետոզին հակված դիաբետ 2-րդ տիպ»[12]։
Հստակ մեխանիզմը այս երևույթի դեռ պարզ չի, բայց կան ապացույցներ ինպես ինսուլինի արտադրության, այնպես էլ ազդեցության խանգարման[1][12]։ Վիճակը բուժելուց հետո ինսուլինի արտադրությունը վերսկսվում է, և հաճախ մարդիկ կարող են վերադառնալ իրենց սննդակարգին կան դեղորայքային բուժմանը, որը նորմայում հենց առաջարկվում է տիպ 2 դիաբետի ժամանակ[1]։
ԴԿԱ-ի կլինիկական վիճակը բացի վերը թվարկված մեխանիզմներից կախված է հակաինսլուինար հորմոնների արտադրման հետ, ինչպիսիք են գլյուկագոնը և ադրենալինը, ինչպես նաև ցիտոկինների, վերջիններս բերում են բորբոքային մարկերների բարձրացման, անգամ վարակի բացակայության ժամանակ[1][16]։
Ուղեղի այտուցը, որը հանդիսանում է ԴԿԱ-ի ամենավտանգավոր բարդությունը, կապված է մի քանի գործոնների հետ։ Որոշ հեղինակներ ենթադրում են, որ այն կապված է զգալի քանակությամբ հեղուկի լրացմամբ, բայց այս բարդությունը կարող է զարգանալ մինչև բուժումը սկսելը[11][17]։ Սա ավելի շատ հանդիպում է ծանր ընթացով ԴԿԱ-ի ժամանակ[16], բայց կարող է լինել նաև ԴԿԱ-ի առաջին էպիզոդի ժամանակ[11]։ Ուղեղի այտուցի զարգացման հավանական գործոններն են ջրազրկումը, ացիդոզը և ածխածնի երկօքսիդի ցածր մակարդակը։ Բացի այդ բորբոքման և կոոագուլյացիայի մակարդակի բարձրացումը, այս գործոնների հետ միասին նվազեցնում է դեպի ուղեղ արյունահոսքը, դրան էլ հաջորդում է ուղեղի այտուցը[11]։ Ուղեղային հյուսվածքի այտուցը հանգեցնում է ներգանգային ճնշման բարձրացման, որն էլ ի վերջո հանգեցնում է մահվան[16][17]։
Դիաբետիկ կետոացիդոզ կարող է ախտորոշվել, երբ առկա է հիպերգլիկեմիա (արյան մեջ շաքարի բարձր պարունակություն) զուգակցված արյան կամ մեզի մեջ կետոնների առկայությամբ և ացիդոզով[10]։ Մոտավորապես 10% դեպքերում արյան մեջ շաքարի քանակը զգալիորեն չի բարձրանում(«էուգլիկեմիկ դիաբետիկ կետոացիդոզ»)[1]։
pH-ի որոշումը կիառվում է ացիդոզի հայտնաբերման համար երակային կամ զարկերակային արյան մեջ[6]։ Հետագա pH չափումները կատարվում են բուժման արդյունավետությունը որոշելու համար և արյունը կարելի է վերցնել երակից, քանի որ զարկերակային և երակային pH-ի մեջ տարբերությունը մեծ չէ[6]։ Կետոնները կարող են չափվել մեզի(ացետոացետատ) և արյան(β-հիդրօքսիբութիրատ) մեջ։ Մազանոթային արյան մեջ β-հիդրօքսիբութիրատի որոշումը կարող է նվազեցնել հոսպիտալացման անհրաժեշտությունը, կրճատել հոսպիտալացման տևողությունը և նվազեցնել հոսպիատալային բուժման ծախսերը[10][18]։ Շատ բարձր մակարդակների առկայության դեպքում մազանոթային արյան մեջ կետոնների որոշումը կարող է լինել արդեն ոչ հստակ[19]։
Բացի վերը նշվածից արյան նմուշներում չափվում է միզանյութի և կրեատինինի քանակը (սրանով գնահատվում է երիկամի ֆունկցիան, որը կարող է խանգարվել ԴԿԱ-ի ժամանակ ջրազրկման հետևանքով), ինչպես նաև էլեկտրոլիտները։ Բացի այդ կարող են որոշվել վարակի մարկերները (արյան ընդհանուր անալիզ, C ռեակտիվ սպիտակուց) և սուր պանկրեատիտի (ամիլազա և լիպազա)։ Հաշվի առնելով վարակի բացառման անհրաժեշտությունը սովորաբար կատարվում է կրծքավանդակի ռենտգեն և մեզի ընդհանուր անալիզ[1]։
Եթե ուղեղի այտուց կասկածվում է գիտակցության մթագման, կրկնվող փսխումների և այլ ախտանիշների հետևանքով, ապա կատարվում է համակարգչային շերտագրություն՝ գնահատելու համար ծանրության աստիճանը և բացառելու այլ պատճառները ինչպիսիք են օրինակ ինսուլտը[17]։
Դիաբետիկ կետոացիդոզը տարբերվում է այլ դիաբետիկ արտակարգ վիճակներից արյան և մեզի մեջ կետոնների մեծ քանակությամբ և արտահայտված նյութափոխանակային ացիդոզով։ Հիպերօսմոլյար հիպերգլիկեմիկ վիճակը ավելի հաճախ հանդիպում էտիպ 2 դիաբետի ժամանակ և բնութագրվում է պլազմայի բարձրացած օսմոլյարությամբ (320մօսմ/կգ-ից բարձր)՝ ջրազրկման և արյան խտացման հետևանքով․ թեթև ացիդոզ և կետոնեմիա կարող են առաջանալ այս դեպքում,բայց ոչ այն աստիճանի, ինչը դիտվում է ԴԿԱ-ի ժամանակ։ Կա համընկման որոշակի աստիճան դիաբետիկ կետոացիդոզի և հիպերօսմոլյար հիպերգլիկեմիկ վիճակի միջև, քանի որ ԴԿԱ-ի ժամանակ ևս կարող է բարձրանալ պլազմայի օսմոլյարությունը[1]։
Կետոացիդոզը միշտ չէ, որ հանդիսանում է դիաբետի արդյունք։ Այն կարող է զարգանալ ալկոհոլի չարաշահման, քաղցի հետևանքով, այս 2 դեպքում էլ գլյուկոզի մակարդակը նորմալ է կամ ցածր։ Մետաբոլիկ ացիդոզ կարող է զարգանալ դիաբետով մարդկանց մոտ այլ պատճառներից ևս, ինչպիսիք են օրինակ թունավորումները էթիլենգլիկոլով կամ պարալդեհիդով[1]։
Դիաբետի ամերիկյան ասոցացիան դասակարգում է ըստ ծանրության ԴԿԱ-ի հետևալ աստիճանները[1]։
Ըստ 2004 թվականի մանկական էնդոկրինոլոգիայի եվրոպական կազմակերպության և Լաուսոն Ուլկինսի անվան մանկական էնդոկրինոլոգիայի կազմակերպության հայտարարության թեթև ԴԿԱ սահմանվում է, երբ pH 7.20-7.30 (բիկարբոնատները 10–15 մմոլ/լ), չափավոր ԴԿԱ՝ pH 7.1–7.2 (բիկարբոնատներ 5–10) և ծանր ԴԿԱ՝ pH<7.1 (բիկարբոնատներ<5).[16]
Դիաբետով հիվանդների մտ ԴԿԱ-ի նոպաները կարող են կանխվել, եթե հիվանդները հետևեն բուժման կանոններին։ Հիվանդը պետք է նաև հստակ իմանանա՝ ինչ անի, երբ իրեն վատ է զգում։ Այդ կանոնները ընդգրկում են նաև խորհուրդներ, թե ինսուլինի հավելյալ որքան քանակ է անհրաժեշտ ընդունել, երբ շաքարի մակարդակը անվերահսկելի է, դյուրամարս սննդակարգ՝ հարուստ աղով և ածխաջրերով, ինչ միջոցներ ձեռնարկել տենդի նվազեցման և ինֆեկցիայի բուժման համար, և երբ արդեն դիմել բժշկակական օգնության[1][10]։
Դիաբետով մարդիկ կարող են ինքնուրույն վերահսկել, ստուգել իրենց մոտ կետոնների մակարդակը և դիմել բժշկի, եթե այն բարձրացած է[20]։
Դիաբետիկ կետոացիդոզի բուժման հիմնական նպատակը կորցված հեղուկի և էլեկտրոլիտների լրացումն է և ինսուլինի միջոցով արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի և կետոնային մարմինների արտադրության նվազեցումը։ Անհրաժեշտության դեպքում բուժումը կարող է շարունակվել ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում[10]։
Ներարկվող հեղուկի քանակությունը կախված է ջրազրկման աստիճանից։ Եթե ջրազրկումը այնքան ուժեղ է, որ առաջացնում է շոկ (զարկերակային ճնշման կտրուկ անկում՝ օրգանների արյունամատակարարման նվազումով) կամ գիտակցության ընկճում, այս դեպքում ցուցված է ֆիզիոլոգիական լուծույթի արագ ներմուծում (մեծահասակներին համար 1լիտր, իսկ երեխաների համար 10մլ/կգ կրկնվող դոզաներով) շրջանառվող արյան ծավալը վերականգնելու համար[1][21]։ Դանդաղ ռեհիդրատացիան, որը հիմնված է ջրի և նատրիումի պակասի հաշվարկի վրա, հնարավոր է, եթե ջրազրկումը չափավոր է, և առաջարկվող հեղուկը նորից ֆիզիոլոգիական լուծույթն է[20][21]։ Առանց ուղեկցող փսխումների թեթև կետոացիդոզի ժամանակ ջրազրկումը կարելի է վերականգնել օրալ ռեհիդրատացիայով և ենթամաշկային, ոչ թե ներերակային ինսուլինով, միաժամանակ հետևելով հնարավոր վատթարացման նշաններին[21]։
Հատուկ, բայց քիչ հանդիպող դեպք է կարդիոգեն շոկը, երբ զարկերակային արյան ճնշումը նվազում է ոչ թե ջրազրկման, այլ սրտի դեպի արյունատար անոթներ արյան արտամղման անկարողության հետևանքով։ Այս իրավիճակի դեպքում պահանջվում է հոսպիտալացում, կենտրոնական երակային ճնշման մոնիտորինգ( սրա համար պահանջվում է մարմնի վերին կեսի խոշոր երակի մեջ կենտրոնական երակային կաթետրի տեղադրում) և դեղորայքի ընդունում, որը մեծացնում է սրտամկանի կծկողականությունը և բարձրացնում արյան ճնշումը[1]։
Որոշ ուղեցույցներ առաջարկում են ինսուլինի սկզբնական մեծ դոզայի ներմուծում 0,1 միավոր/կգ ըստ քաշի։ Սա կարելի է իրականացնել անմիջապես կալիումի քանակի որոշումից հետո, ու երբ այն 3,3մմոլ/լ -ից ավել է, իսկ երբ դրանից ցածր է, ապա ինսուլինի ներմուծումը կարող է բերել ծանր հիպոկալեմիայի(տես ստորև)[1][10]։Այլ ուղեցույցներով առաջարկվում է ինսուլինի ներմուծման հետաձգում, մինջև հեղուկների ներմուծումը[21]։ Ավելի թեթև դեպքերում կարելի է օգտագործել արագ ազդեցության ինսուլինի անալոգների ներարկում ենթամաշկային[22]։
Սովորաբար ինսուլինը տրվում է ժամում 0,1 միավոր/կգ արյան մեջ շաքարի մակարդակը նվազեցնելու և կետոնների առաջացումը ճնշելու համար։ Երբ շաքարի մակարդակը սկում է իջնել տարբեր ուղեցույցներ առաջարկում են օգտագործել ինսուլին տարբեր դոզաներ, որոշները առաջարկում են նվազեցնել ինսուլինի դոզան, երբ գլյուկոզի մակարդակը իջնում է 16,6մմոլ/լ (300մգ/դլ)[1], իսկ որոշներն էլ առաջարկում են ֆիզիոլոգիական լուծութի հետ ներմուծել նաև գլյուկոզ, ինչը հնարավորություն կտա ապահովել ինսուլինի ավելի բարձր դոզաների անընդհատ ինֆուզիան[10][20][21]։
Կալիումի մակարդակը կարող է խիստ տատանվել ԴԿԱ-ի բուժման ժամանակ, քանի որ ինսուլինը նվազեցնում է կալիումի մակարդակն արյան մեջ՝ վերաբաշխելով այն դեպի բջիջներ՝ նատրիում-կալիումական պոմպի ակտիվության բարձրացման միջոցով։ Արտաբջջային կալիումի մեծ մասը հեռանում է մեզի միջոցով օսմոտիկ դիուրեզի հետևանքով։ Հիպոկալեմիան(արյան մեջ կալիումի ցածր մակարդակը) կարող է առաջանալ նաև բուժման հետևանքով։ Սա մեծացնում է սրտի ռիթմի վտանգավոր խանգարումների առաջացման ռիսկը։ Այդ պատճառով խորհուրդ է տրվում մշտապես հետևել սրտի ռիթմին[21], ինչպես նաև կալիումի մակարդակի կրկնակի չափում, և եթե այն 5,3մմոլ/լ-ից ցածր է, ապա ներերակային տրվող հեղուկներին ավելացնել կալիում։ Եթե կալիումի մակարդակը իջնում է 3,3մմոլ/լ-ից, հնարավոր է այս դեպքում կարիք լինի ընդհատել ինսուլինի ընդունումը՝ հիպոկալեմիայի շտկման համար[1]։
Նատրումի բիկարբոնատի լուծույթների օգտագործումը արյան pH-ը արագ կարգավորելու համար վիճելի է։ Կան քիչ ապացույցներ, որ այն բարելավում է արդյունքները, բացի այդ կան որոշակի ապացույցներ, որ այն չնայած կարող է բարելավել արյան թթվայնությունը, բայց կարող է վատացնել օրգանիզմի բջիջների ներսում թթվայնությունը և դրանով ավելացնել որոշ բարդությունների առաջացման ռիսկը։ Այդ իսկ պատճառով խորհուրդ չի տվում դրա օգտագործումը[10][16][20], չնայած որոշ ուղեցույցներ առաջարկում են այն ծայրահեղ ացիդոզի ժամանակ(pH<6.9) և ավելի քիչ քանակությամբ՝ ծանր ացիդոզի ժամանակ (pH 6.9–7.0)[1]։
Եթե ուղեղի այտուցը ուղեկցվում է կոմայով։ Այս դեպքում պահանջվում է հոսպիտալացում ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում, թոքերի արհեստական օդափոխություն և վիճակի մշտական, ուշադիր հսկում։ Հեղուկների ընդունումը դանդաղեցված է։ ԴԿԱ-ի ժամանակ ուղեղի այտուցի իդեալական բուժումը հայտնաբերված չէ, բայց օգտագործվում է ներերկային մանիտոլ և հիպերտոնիկ ֆիզիոլոգիական լուծույթ (3%), ինչպես ուղեղի այտուցի այլ ձևերի ժամանակ՝ փորձելով նվազեցնել այտուցը[16]։
ԴԿԱ-ի կարգավորումը ներառում է հիմնական ախտանիշների կարգավորումը, ինչպիսիք են օրալ սնուցման և հեղուկների տանելիության լավացումը, արյան թթվայնության նորմալացույմը(pH>7.3) և կետոնների բացակայությունը արյան(<1մմոլ/լ) կամ մեզի մեջ։ Երբ հասնում ենք այս արդյունքներին, կարող ենք փոխել ինսուլինի ներմուծումը սովորական ենթամաշկային եղանակին, որից 1 ժամ հետո ներերակային ընդունումը կարելի է դադարեցնել[10][21]։
Այն մարդկանց, ում մոտ կասկածվում է տիպ 2 դիաբետ կետոզին հակված, նրանց մոտ որոշվում են հակամարմիններ գլուտամատ դեկարբօքսիլազայի և կղզյակային բջիջների նկատմամբ, որպեսզի որոշում կայացվի ինուլինի երկարաժամկետ ընդունման (եթե հայտնաբերված են հակամարմինները) կամ ընդհատել ինսուլինի ընդուունումը, և շարունակել բուժումը օրալ պրեպարատներով, ինչպես տիպ 2 դիաբետի ժամանակ[12]։ Ընդհանրապես C պեպտիդը ինսուլինի արտդարության որոշման համար չի առաջարկվում, քանի դեռ չկա իրական կասկած որ ինչ որ մեկն ունի տիպ 1 կամ տիպ 2 դիաբետ[20]։
Դիաբետիկ կետոացիդոզ զարգանում է տարեկան 4,6-6,8 դեպք 1000 դիաբետիկ հիվանդի համար[15]։ Տիպ 1 դիաբետով հիվանդների մոտ ԴԿԱ-ի զարգացման հավանակությունն ավելի բարձր է, օրինակ Մեծ Բրիտանիայում տարվա կտրվածքով 4%, իսկ Մալազիայում՝ 25%[2][5]։ ԱՄՆ-ում ԴԿԱ-ի կապակցությամբ տարեկան լինում է 135000 հոսպիտալիզացում, որը գնահատվում է մոտ 2,4 միլիարդ դոլար։ Նկատվում է հոսպիտալացումների գրանցման աճ[1]։ Ռիսկը մեծանում է նրանց մոտ, ովքեր գրեթե մշտապես խախտում են սննդակարգը և նրանց մոտ, ովքեր ապահոված չեն ինսուլինով[1]։ Մոտ 30%-ը տիպ 1 դիաբետով հիվանդների ստացել են իրենց ախտորոշումը ԴԿԱ-ի էպիզոդից հետո[23]։
Նախկինում մահացու համարվող ԴԿԱ-ը, այժմ պատշաճ և ժամանակին արված բուժման դեպքում մահվան ռիսկը կազմում է 1–4%[2][6]։ ԴԿԱ-ով հիվանդ երեխաների 1%-ի մոտ որպես բարդություն զարգանում է ուղեղի այտուց[4]։ ԱՄՆ-ում ԴԿԱ-ով երեխաների մոտ ուղեղի այտուցի առաջացոման հավանականությունը մեծացել է, 2002թ․՝0,4%, 2012թ․՝ 0,7%[24]։ Իսկ արդյունքում 10 երեխաներից, ում մոտ զարգացել էր ուղեղի այտուց 2-5 կմահանան[17]։
Դիաբետիկ կետոացիդոզի առաջին լիարժեք նկարարությունը վերագրվում է Մեծ Բրիտանիայի Մանչեստր քաղաքում աշխատող գերմանացի պաթոլոգ Հուլիոս Դրեշչֆելդին։ Իր նկարագրության մեջ 1886 թվականին Լոնդոնի բժիշկների թագավորական քոլեջում դասախոսության ընթացքում, հիմնվելով Ադոլֆ Կուսմաուլի զեկույցների հիման վրա, նկարագրեց հիմնական կետոնները՝ ացետոացետատը և β-հիդրօքսիբութիրատը և նրանց քիմիական հատկությունները[25]։ Կետոացիդոտիկ վիճակը մինչև 1920 ական թվականները՝ ինսուլինի ստեղծումը համարվում էր մահացու վիճակ, 1930-ական թվականներին մահացությունը նվազեց 29%-ով, իսկ 1950-ականերին՝ 10%-ից քիչ[26]։ ԴԿԱ-ի ժամանակ դիտվող ուղեղի այտուցը նկարագրվել է 1936 թվականին Ֆիլադելֆիայի բժիշկների թիմից[17][27]։
1950-ականներին բազմաթիվ հետազոտություններ ուղղված էին դիաբետիկ կետոացիդոզի իդեալական բուժմանը։ Այս հետազոտությունների զգալի մասը կատարվել է Թեննեսի համալսարանի առողջապահական կենտրոնում և Էմորիի համալսարանի բժշկական դպրոցում[26]։ Ուսումնասիրված բուժման եղանակները ներառում են բարձր կամ ցածր դեղաչափով ինսուլինի ներերակային, ենթամաշկային կամ միջմկանային ընդունումը, ֆոսֆատի հավելումներ, ինսուլինի սկզբնական բարձր դոզայի անհրաժեշտություն և բիկարբոնատների օգտագործման նպատակահարմարություն չափավոր ԴԿԱ-ի ժամանակ[26]։ Սակայն տարբեր հարցեր մնացին անպատասխան, օրինակ ծանր ԴԿԱ-ի ժամանակ բիկարբոնատների ներմուծումը ունենում է արդյոք էական ազդեցություն կլինիկական ընթացքի վրա կամ արդյոք անհրաժեշտ է ինսուլինի սկզբնական բարձր դոզան մեծահասակներին[26]։
Կետոզին հակված դիաբետ տիպ 2-ը առաջին անգամ ամբողջովին նկարագրվել է 1987թվականին, մինչ այս տերմինի ընդունումը այն անվանում էին իդիոպաթիկ դիաբետ տիպ 1, ատիպիկ դիաբետ, տիպ 1,5 դիաբետ[1][12]։
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.