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espèce de poissons De Wikipédia, l'encyclopédie libre
Astyanax mexicanus
Astyanax fasciatus mexicanus
Le tétra aveugle, tétra cavernicole ou tétra mexicain (Astyanax mexicanus) est une espèce de poissons d'eau douce de la famille des Characidés originaire de l'Amérique centrale. Ce poisson, en particulier la forme aveugle, est assez populaire chez les aquariophiles et ses adaptations troglodytiques font l'objet d'études scientifiques.
Atteignant jusqu'à 12 cm de longueur, le tétra mexicain est de type characin tétra, sans particularité et d'une coloration terne. Cependant, sa forme cavernicole est remarquable par l'absence d'yeux et de pigmentation, sans être albinos, sa livrée est juste rose, mais certains individus présentent des reflets violets ou verts. Sa ligne latérale est bien marquée par de petits points noirs.
Le tétra mexicain est une espèce grégaire[réf. nécessaire], qui passe le plus clair de son temps à la mi-niveau de l'eau au-dessus des fonds rocheux et sablonneux des rivières et des ruisseaux de son milieu d'origine.
Les populations cavernicoles ont un comportement très différents des populations de surface. Par exemple, une mutation dans une enzyme rend les poissons cavernicoles beaucoup moins agressifs que les poissons de surface[1]. Les poissons cavernicoles ne nagent pas en banc contrairement aux poissons de surface.
Comme les espèces de son genre Astyanax, il est natif de l'écozone néarctique, originaire du Rio Grande et du Neueces et Pecos, au Texas, ainsi que le centre et l'est du Mexique. Mais la forme aveugle est originaire des grottes et des eaux souterraines de Cueva Chica, dans la province de San Luis Potosi au Mexique.
Venant d'un climat subtropical, la forme de surface préfère l'eau à 6.0-7.8 de pH, d'une dureté jusqu'à 30 DGH, et une température de 20 à 25 °C. En hiver, il migre vers les eaux plus chaudes.
La forme aveugle vit dans des eaux plutôt fraîches et calmes (18-23 °C), dans un milieu dépourvu de lumière, donc de végétation.
Son régime alimentaire naturel se compose de crustacés, d'insectes et d'annélides, mais en captivité, il est omnivore. La forme aveugle possède une dentition bien développée, probablement utilisée afin de dévorer de petits crustacés et insectes à l'exosquelette résistant, très fréquents dans les grottes. Elle se nourrit également de fientes de chauve-souris.
Pour certains spécialistes, une souche d'Astyanax mexicanus s'est retrouvée, voilà 500 000 ans, enfermée dans une grotte à la suite d'un glissement de terrain ou un éboulement. Malgré l'absence de lumière, les poissons ont survécu, se sont multipliés et se sont peu à peu adaptés à leurs nouvelles conditions de vie. Ainsi, au fil du temps, leurs yeux inutiles se sont atrophiés, puis ont totalement disparu sans altérer la survie de l'espèce.
La date où la souche qui allait devenir aveugle a été isolée du reste de la population est sujette à discussion chez les spécialistes. Certains évoquent plus d’un million d’années. Une étude récente montre qu'il s'agirait plutôt de moins de 30000 ans[2],[3].
Plusieurs changements morphologiques et comportementaux sont observés quand on compare les poissons de surface et les poissons qui sont adaptés à la vie en caverne :
Astyanax mexicanus, est un modèle évolutionnaire important pour l’étude des processus biologiques, dont le rythme circadien dans la mesure où sa forme ancestral habite la surface de l’eau et coexiste avec des formes isolés habitant les caves. Ceci permet donc une comparaison sur le plan physiologique et moléculaire entre les deux formes de cette espèce de poisson. Le tétra aveugle, étant un poisson de cave, possède des cycles jour/nuit totalement inexistants d’où des rythmes locomoteurs, normalement induits par l’horloge circadienne, absents. Ceci suggère un dysfonctionnement ou une diminution de leur rythme comportemental[8]. L’absence de lumière amène plusieurs difficultés que ce soit au niveau visuel, spatialement ou bien, afin de se reproduire[9]. De plus, les animaux vivants dans un environnement apériodique, comme Astyanax mexicanus, n’ont aucun avantage sélectif à posséder une horloge circadienne fonctionnelle[10]. Il en est de même pour certains mammifères vivant dans les régions polaires, comme le renne arctique dont l'horloge circadienne montre une certaine arythmicité[11]. Le lien entre l’organisme et son environnement n’est important que dans le cas où les cycles environnementaux vont être présents et réguliers. Leur mode de vie amène donc un phénotype portant des caractères dégénératifs comme la perte des yeux et de la pigmentation. En contrepartie, d’autres traits vont être mieux développés comme la sensibilité accrue de l’olfaction et la mécano sensibilité[12]. Jusqu'à maintenant, deux processus évolutifs justifient le phénotype du poisson de cave: Premièrement la sélection naturelle disant que les pertes au niveau du phénotype sont bénéfiques pour l’animal et deuxièmement : la dérive génétique qui amène la régression d’un caractère par l’accumulation de mutations obtenues à travers le temps[13]. Finalement, après plusieurs nouvelles analyses moléculaires, il a été découvert que le poisson de cave portait une activité légèrement plus importante durant la journée. Ceci soulève donc l’hypothèse que le rythme circadien moléculaire du tétra aveugle fonctionne différemment et est indépendant de l’activité motrice ainsi que d’autres output de l’horloge comme le métabolisme[14].
Le répresseur per1 est un élément d'étude important des poissons téléostéens pour le rythme circadien[15], car il fluctue beaucoup et constitue donc un bon marqueur du fonctionnement du rythme circadien. L'activité de per1 chez l'Astyanax mexicanus habitant en profondeur, est partiellement réprimée contrairement aux poissons de surface de la même espèce qui observent une activité normale de per1. Le pic d'activité de ce gène chez le tétra aveugle est plus faible que les poissons de la même espèce vivants en surface et se déclenche même six heures après celui des populations vivant en surface[16]. Ce dysfonctionnement vient notamment de la surexploitation de per2 et Cry1a qui sont des répresseurs transcriptionnels de CLOCK-BMAL1 et qui vont donc réduire l’expression de per1[17]. Une des raisons de la sur-expression de per2 serait que les poissons perçoivent une activité importante de la voie entrée de la lumière ce qui pourrait signifier que le tétra aveugle perçoit des signaux de lumière intense. Or dans les caves, il y a une absence totale de lumière. Une des hypothèses est qu'ils perçoivent l'obscurité comme de la lumière constante et donc cela peut être l'un des facteurs qui pourraient exprimer des niveaux si bas de per1[18]. Il a été prouvé que per2 et Cry1a à-eux deux, ne peuvent pas être les seuls responsables de la faible activité de per1[18], d'autres facteurs doivent jouer, mais sont alors inconnus à ce jour. Le niveau faible d’expression de per1 montre bien un dysfonctionnement de l'horloge circadienne chez Astyanax mexicanus et que dans l’environnement des caves l'oscillation circadienne peut difficilement marcher. De plus l'activation importante anormale de la voie d'entrée de la lumière contribue à l’absence de rythme.
Chez les Astyanax mexicanus vivant en surface tout comme les Astyanax mexicanus vivant dans les caves, le rythme circadien est basé sur l’interaction de boucle de rétroaction. Le gène per2 est notamment impliqué dans une boucle de rétroaction dans laquelle un complexe de gène BMAL1/CLOCK active l’expression des gènes cry et ses isoformes ainsi que per1, per2 et per3. Per2 et cry1a viennent ensuite inhiber le complexe BMAL1/CLOCK, ce qui finit par réprimer leur propre transcription et notamment celle de per1[17]. La différence majeure entre les deux formes de poissons est leur réponse à la lumière. Certains gènes, comme cry1a ou les isoformes per2a et per2b, sont régulés et rythmés par la lumière[19]. Leur niveau d’expression augmente en réponse à la lumière. Néanmoins, le niveau basal d’expression de per2a est clairement plus fort dans l’obscurité complète plutôt que chez les Astyanax mexicanus vivant en surface[20]. Il en est de même pour per2b, chez qui les taux d’expression sont significativement plus élevés chez le tétra aveugle que les poissons en surface malgré l’absence de lumière[18] . Il est ainsi clair que le mécanisme au cœur du rythme circadien est toniquement inhibé en raison de l’activation basale de la voie d’input de la lumière et des isoformes per2b et per2a. L’augmentation du niveau de per2b serait à l’origine de la faible amplitude observée dans le patron d’expression du gène per1. Dès lors, chez le Astyanax mexicanus vivants dans les caves, la voie d’input de la lumière est anormalement suractivée et suggèrent que ces individus vivent dans un état similaire à la luminosité constante plutôt que dans l’obscurité complète.
D'après certaines manipulations effectuées en laboratoire, Astyanax mexicanus, garde l’habilité de détecter la lumière bien qu’ils évoluent, depuis des millions d’années, dans des conditions d’obscurité constante. Ceci est dû au fait que les embryons portent la capacité de détecter la lumière 1 jour et demi après leur fertilisation grâce à la glande pinéale [21]. Normalement, l’horloge circadienne se met en place lorsque le poisson s’expose à la lumière pour la première fois durant son développement. Or, Astyanax mexicanus ne sera jamais exposé à la lumière, donc on s’attend à ce que les mécanismes initiant leur horloge soient différents de ceux des poissons de surface. En ce qui concerne le rythme du gène per1 chez l’embryon, celui-ci porte une faible amplitude identique à celui chez adulte de cette même espèce et même plus faible comparativement à l’embryon du poisson vivant en surface. En ce qui est de per2b, son expression est la même chez l’embryon que chez l’adulte chez le tétra aveugle. Or, l’expression de per2b sera beaucoup plus importante chez l'embryon l'Astyanax mexicanus que chez l’embryon du poisson en surface malgré le fait que ce gène soit exprimé en réponse à la lumière. Le niveau d’expression de per2b est non seulement fort mais presque maximal ce qui est bizarre puisque normalement celui-ci est exprimé quand il y a présence de lumière. Or, ce phénomène serait dû grâce à une rétroaction négative d’un inhibiteur s’exprimant dans le noir. Une relation antagoniste existe donc entre les activateurs et inhibiteurs qui modulent l’expression des gènes vis-à-vis de la lumière chez Astyanax mexicanus[18].
La lumière n’active pas seulement des gènes du rythme circadien mais également des gènes impliqués dans la réparation de l’ADN. Le lien très intime entre la lumière, le rythme circadien et la réparation de l’ADN fait l’objet de nombreuses études. Ces systèmes semblent être inter-reliés et indissociables dans la mesure où l’horloge circadienne a évolué de manière à éviter les dégâts d’ADN causé par les rayons UV[22]. La photolyase CPD (CPDphr) et ddb2 (DNA damage binding protein 2), sont tous les deux impliqué dans des mécanismes de réparation de l’ADN et activés par la lumière[17]. Néanmoins, leur niveau d’expression basal est plus fort chez l'Astyanax mexicanus que ceux habitant la surface et ce, pendant tout leur cycle de vie. La situation est similaire aux autres gènes régulés par la lumière, confirmant ainsi que la voie d’activation par la lumière chez ces organismes est largement altérée. L’augmentation de l’expression de ces gènes réparateurs de l’ADN se traduit par ailleurs par l’augmentation du taux d’activité de réparation de l’ADN et un faible niveau de dommage causé à l'ADN[18]. Cette forte capacité à atténuer les dégâts à l’ADN offre des avantages sélectifs à ces organismes vivant dans de telles conditions. Les conditions des caves sont souvent hypoxiques : une absence d’oxygène, ce qui peut représenter un stress pour les poissons[23] peut entraîner des dommages à l’ADN. Or, il a été mis en évidence que la réparation de l’ADN est plus efficace chez Astyanax mexicanus présent dans les caves que les poissons de la même espèce en surface[24]. Dès lors, la voie d’activation constante à la lumière aurait un avantage : en augmentant le potentiel d’activation des gènes réparateurs de l’ADN ce qui aurait pour conséquences de réduire les mutations délétère, cette faculté leur permettrait d’avoir un avantage évolutif malgré leur absence de rythme circadien. Il est a noter également que certaines études soutiennent l’élaboration d'une stratégie qui permettrait à ces poissons de conserver leur énergie. En effet, en éliminant le rythme circadien des processus métaboliques, le tétra aveugle conserve 27% de son énergie comparé au poisson vivant en surface[25].
Dans les cavernes ce tétra présente des glycémies anormales et plus élevés que celles ses cousins des rivières de la même espèce, et ils se montrent résistants à l'insuline en raison semble-t-il d'une version mutante du récepteur de l'insuline, codée par le gène insra[7]. Or cette mutation est identique à celle qui chez l'humain cause le diabète et de graves problèmes de santé. Ce poisson est donc utilisé depuis peu comme nouveau modèle animal pour mieux comprendre le diabète[7].
On a déjà montré que chez cette espèce si la copie héréditaire maternelle et paternelle de l'insra présente la mutation, le poisson est insulino-résistant. La résistance à l'insuline est logique, compte tenu de ce que l'on sait de cette mutation chez l'homme, mais le gain de poids est déroutant et inattendu, car l'insuline est aussi une hormone de croissance (Chez l'humains comme chez les rongeurs, le manque d'un récepteur de l'insuline fonctionnel est toujours associée à un retard de croissance et à la maigreur[26].
Des niveaux élevés de glucose sanguin devraient endommager les tissus (si le glucose se lie aux protéines lors d'un processus dit glycation (source de divers troubles ces les diabétiques ; ce n'est pas le cas chez les tétras cavernicoles, grâce à un mécanisme compensatoire non encore élucidé (en )[7]. Comprendre ce mécanisme permettrait peut-être de lutter contre certains effets délétères du diabète[7].
Les formes de surface et de grotte du Tétra mexicain sont devenues populaires en devenant l'un des principaux sujets pour étudier l'évolution.
Une étude récente suggère qu'il existe au moins deux lignées génétiques entre les populations aveugle, en faisant valoir que ces cas représentent une évolution convergente. Il y aurait au moins 30 populations de Astyanax.
Les populations de tétra de surfaces et de cavernes sont considérées comme étant de la même espèce, car ils peuvent tous se reproduire ensemble. Il y a aussi de la migration entre les populations de surface et des cavernes naturellement dans l’environnement[27].
Il y a deux hypothèses principales sur la perte des yeux chez les populations d’Astyanax mexicanus qui vivent dans les cavernes :
Les deux hypothèses sont encore sujettes à débat, mais l’hypothèse de l’adaptation semble plus acceptée.
Il a été proposé que les poissons qui naissent en cavernes et peuvent voir finiraient par toujours sortir de la grotte en étant attirés par la lumière. Ceci aurait pour effet d’augmenter la sélection pour la régression des yeux, car les poissons ayant les allèles pour la vision ne participent pas au pool génétique de la prochaine génération[29].
Il a été montré que les yeux chez les poissons de cavernes commencent à se développer dans l’embryon, mais le développement est arrêté et ils dégénèrent par apoptose pour finir par n’avoir plus aucune croissance de l’œil chez l’adulte. Dans l’embryon du poisson cavernicole, les parties en développement de l’œil sont plus petites que chez le poisson de surface. Les vésicules optiques et des renflements latéraux sur les deux côtés du cerveau apparaissent de la même façon dans les deux types de Astyanax, ce sont les premiers signes de développement des yeux[28]. La plupart des différences phénotypiques entre l’Astyanax de surface et son dérivé des cavernes apparaissent dans les premières 96 heures de développement[27].
Il y a trois parties de l’œil qui sont d’abord formées. Ces parties sont le cristallin, la rétine et l’épithélium pigmentaire rétinien. Le cristallin provient de la placode cristalline et la rétine et l’épithélium des vésicules optiques. Les vésicules optiques, elles, proviennent de la plaque neurale antérieure et forment la cupule optique. La cupule optique a un côté concave et convexe, car la vésicule optique fait une rotation et un de ses côtés se replie. Le côté concave de la cupule devient la rétine et le côté convexe l’épithélium pigmentaire rétinien. La cupule va s’attacher au cerveau avec le nerf optique. Par la suite, le cristallin va aller se mettre sur le côté concave de la cupule avec la rétine. Il y a ensuite des cellules de la crête neurale qui migrent jusqu'au cristallin et vont former d’autres parties de l’œil comme la cornée et l’iris. La rétine se différencie en trois couches différentes. La première couche est une couche de cellule ganglionnaire qui sert à transmettre les informations au cerveau, la deuxième est composée d’interneurones et de cellules gliales et la dernière est formée de photorécepteurs. Le cristallin se différencie en cellules fibreuses. Jusqu'à ce moment, il n’y a pas de différences majeures entre les poissons de surfaces et de cavernes. Par contre, le cristallin est plus petit et la cupule optique n’a pas sa partie ventrale. La cornée et l’iris ne se forment pas, même si des cellules de la crête neurale migrent vers ses endroits[28],[30].
La mort cellulaire programmée ou apoptose joue un rôle important dans la dégénération des yeux dans le sens où elle est si importante qu’elle fait disparaître certaines parties de l’œil comme le cristallin, même si la prolifération cellulaire continue. La première partie de l’œil où de l’apoptose est perçue, est le cristallin et elle se voit environ une demi-journée après le début de son développement. On ne voit pas de mort cellulaire chez les poissons de surface. Le cristallin serait le précurseur de la dégénération de l’œil. Un peu de temps plus tard, la rétine aussi commence à subir de l’apoptose surtout dans sa deuxième couche et finalement l’épithélium pigmentaire rétinien est également touché. Ce processus d’apoptose se continue tout au long des stades larvaire et adulte du poisson. À la fin, quand l’apoptose finit par devenir beaucoup plus important que la division cellulaire, le cristallin disparaît totalement et la rétine reste, mais très réduite et finit par ne plus avoir de nouvelles cellules qui s’y forment. Du tissu conjonctif et épithélial envahit et recouvre l’œil dans le stade adulte[28],[30].
Lors d'une étude du développement des yeux, de l'Université du Maryland, les scientifiques ont transplanté les cristallins des yeux d'un embryon de la forme de surface dans un embryon de la forme aveugle, et vice versa. Chez la forme aveugle, le développement du cristallin commence dans les 24 premières heures du développement embryonnaire, mais s'arrête rapidement, les cellules du cristallin meurent, la plupart des autres structures de l'œil ne se développent pas. la forme de surface qui a reçu le cristallin de la forme aveugle n'a pas réussi à développer ses yeux, tandis que la forme aveugle qui a reçu le cristallin de la forme de surface a développé des yeux dotés d'une pupille, d'une cornée et d'un iris. (Mais Il n'est pas dit qu'ils possèdent la vue.)
L’expérience de la transplantation du cristallin montre que celui-ci joue un rôle important dans la formation de l’œil. Quand il subit de l’apoptose, il ne peut plus organiser le développement normal de l’œil et la rétine et d’autres structures comme la cornée et l’iris en subissent les conséquences. De plus, la cupule optique conserve sa capacité à répondre aux signaux du cristallin, car elle se développe normalement lorsqu'un cristallin de surface et transplanté dans un œil de caverne. Ces deux structures ont un rôle indirect dans la morphologie du crâne[30].
Au niveau des gènes, la plupart ne montrent pas de changement en termes de séquence quand les deux types de poissons sont comparés. Les protéines non plus ne semblent pas avoir de changements importants pour ce qui est de l’embryon. Par contre, la différence est que certains gènes chez le poisson cavernicole sont soit sur-exprimés ou sous exprimés quand on les compare aux poissons de surface. Un exemple de gène sur-exprimé est le gène hsp90α dans le cristallin particulièrement. Ce gène favorise la mort cellulaire. Quand il est inhibé en laboratoire le cristallin se différencie normalement. Le gène αA-crystallin quant à lui, est sous exprimé dans le cristallin et il code une protéine qui a comme rôle d’empêcher l’apoptose[30].
La signalisation Hedgehog a aussi un rôle important dans la dégénération des yeux. Les poissons de cavernes montrent une sur-expression des gènes Hedgehog dans la ligne médiane ventrale des embryons tout au long de leur développement. Ces gènes ont pour fonction dans le développement d’un individu la prolifération cellulaire et la différentiation. Dans une expérience, l’expression des gènes Hedgehog chez les poissons de surface a été augmentée. Les résultats montrent que les poissons avaient des rétines plus petites et des cristallins très réduits ou même absents chez l’adulte. Cette sur-expression n’avait aucun effet sur les autres traits comme la pigmentation et le nombre de dents, mais il y avait plus de papilles gustatives. Dans l’expérience contraire, où les poissons des cavernes étaient traités avec un inhibiteur de la voie Hedgehog (la Cyclopamine), une augmentation de la taille
de la rétine et du cristallin comparé au témoin était observée. L’œil n’était tout de fois pas développé complètement comme les poissons de surface. Les gènes Hedgehog ne sont donc pas les seuls responsables pour la perte des yeux[31]. Ce qui se passe, c’est que les gènes Hedgehog produisent des protéines comme Pax2 et Vax1 qui inhibent l’expression de la protéine Pax6. Cette protéine est importante dans le développement des yeux et permet un développement normal. Quand Hedgehog est sur-exprimé dans l’embryon, Pax6 ne peut pas faire le développement normal de l’œil. C’est pour cette raison que la cupule optique perd sa partie ventrale et que d’autres parties de l’œil sont plus petites chez l’embryon du poisson des cavernes. De plus, les gènes Hedgehog ont aussi des effets sur le développement du cerveau. Des parties comme l’hypothalamus et le prosencéphale sont plus gros dans le poisson adapté aux cavernes. Ceci serait causé par une augmentation de la prolifération cellulaire. C’est l’augmentation de l’hypothalamus qui serait en cause pour l’augmentation des papilles gustatives[32].
Chez Astyanax mexicanus, il y a trois types de chromatophores (cellules pigmentaires) différents qui sont des cellules dérivées de la crête neurale. Il y a les iridophores qui reflètent la lumière, les xantophores qui sont orange ou jaunes et les mélanophores qui produisent la mélanine qui donne la couleur noire. Ces pigments ont plusieurs rôles. Ils peuvent servir de protection contre les rayons du soleil, de camouflage ou pour la sélection sexuelle. Dans un environnement sombre, ces pigments sont moins nécessaires et la sélection pour les garder est moins importante[30]. Chez les différentes populations de poissons habitant les cavernes, il y a une grande différence de quantité de pigments. Les mélanophores par exemple, sont encore présents chez certaines populations et d’autres n’en ont plus du tout. Certaines populations voient leur production de mélanine très diminuée même si les mélanophores sont encore présents. Leur disparition serait causée elle aussi par la mort cellulaire. Les embryons ont de cellules qui proviennent de la crête neurale qui présente une activité tyrosinase qui est propre aux mélanophores, mais celles-ci ne se différencient pas dans le développement[33]. Un peu comme les yeux le développement des pigments commence normalement, mais il est arrêté et ne se termine pas.
Le développement du crâne chez le tétra commence par l’apparition d’un chondrocrâne fait de cartilage. C’est lors de cette phase que les os se mettent en place et que la mâchoire se forme. Le chondrocrâne reste symétrique et il n’y a pas de différences majeures qui sont observées quand on le compare avec celui du poisson de surface. Après quatre mois de développement, l’ostéocrâne finalise son développement. C’est dans le poisson adulte avec un ostéocrâne qu’on voit des différences et des asymétries. Ces différences se retrouvent dans les os près des yeux, ce sont des fragmentations et des fusions d’os. Il pourrait y avoir une intrusion des os dans l’orbite du poisson en raison de sa perte d’œil. Certaines différences dans le crâne seraient donc directement liées à la perte des yeux.
Le crâne des poissons de cavernes ne montrait pas seulement des différences au niveau des yeux. Par exemple, ils présentent une courbure sur la face dorsale du crâne. Ce genre de différence n’est pas directement causé par la perte des yeux. Elles sont causées par des changements dans la position pour se nourrir ou l’augmentation et la diminution de certaines parties du cerveau. Les bases et la façon dont ces changements se produisent chez le poisson restent à étudier, mais les neuromastes joueraient un grand rôle dans ce processus. En effet, ces organes sensoriels sont beaucoup plus nombreux dans le crâne des tétras cavernicoles[6].
Il existe plusieurs populations de poissons cavernicoles dérivées indépendamment du type de surface. L’évolution des traits adaptés aux cavernes qui sont semblables entre ces populations résulte d’une évolution convergente. L’adaptation aux cavernes résulte de changements convergents et indépendants chez les différentes populations. La perte des yeux a évolué au moins trois fois indépendamment. Il a été trouvé que ces changements n’affectent pas les mêmes gènes ou le même nombre de gènes dans les différentes populations de poissons de caverne[27]. Lors d’une expérience, trois populations différentes de poissons aveugles ont été reproduites ensemble. Il y avait, donc trois types d’hybridation différente. Pour chacune des hybridations, il y avait un certain pourcentage de poissons avec des yeux développés qui pouvait voir. Ceci permet de voir que ce ne sont pas tous les mêmes locus qui sont responsables de la perte des yeux dans les différentes populations[34]. Il y aurait 12 locus différents pour le phénotype des yeux[29]
Plusieurs populations ont été comparées entre elles et des différences dans l’expression des gènes ont été observées. Certaines populations ont plus de gènes sur-exprimés et d’autres, plus de gènes sous exprimés. D'autres gènes avaient été modifiés dans leur expression sensiblement de la même façon dans les différentes populations. Certains gènes sont probablement directement liés et essentiels pour obtenir un phénotype adapté aux cavernes. Finalement, l’adaptation aux environnements sombres se fait par un nombre de gènes restreint. De plus, les poissons ne sont pas tous également adaptés aux cavernes, on dit qu’ils sont plus ou moins troglomophiques. Il y a des populations plus récentes et moins isolées que d’autres. Les populations plus récentes gagnent leurs adaptations plus en régulant leurs gènes à la hausse ou à la baisse, tandis que les populations isolées depuis plus longtemps ont tendance à avoir des mutations qui leur font perdre des fonctions[27]. En évaluant les différentes populations, on voit que les mécanismes pour la perte des yeux dans les populations indépendantes sont sensiblement les mêmes[28].
Le Tétra aveugle du Mexique est différent de sa forme de surface sous beaucoup d'aspects, à part la peau non pigmentée, il possède un meilleur sens olfactif grâce au développement de ses papilles, il est également capable de stocker quatre fois plus d'énergie, ses matières grasses lui permettent de faire face à l'approvisionnement alimentaire irrégulier de manière plus efficace.
Toutefois, l'absence d'yeux a été au centre des discussions entre créationnistes.
Darwin a dit :
"Avec le temps, cet animal est parvenu, après d'innombrables générations, dans les plus profonds recoins, à parfaitement effacer ses yeux devenus inutiles, et la sélection naturelle a souvent touché d'autres changements, tels que l'augmentation de la longueur des antennes ou papilles, en compensation de la cécité. "
-Charles Darwin, L'Origine des espèces (1859)
La génétique moderne a clairement indiqué que l'absence d'utilisation, en elle-même, nécessite une disparition. Les avantages évolutifs possibles obtenus par le Tétra cavernicole en perdant ses yeux comprennent :
D'après les créationnistes[Qui ?], le Tétra aveugle est considéré comme une preuve contre l'évolution. Un argument affirme qu'il s'agit d'une instance de "dévolution" - montrant que l'évolution se contredit. Mais l'évolution est un processus non-directionnel, et tout augmentation de la complexité est commune, il n'y a aucune raison que l'évolution ne puisse tendre vers la simplicité, si finalement, un organisme s'adapte à son environnement.
Ce Tétra atteint jusqu'à 12 cm de longueur, il est donc conseillé de ne pas le maintenir dans un aquarium de moins de 100 litres. C'est toutefois une espèce assez robuste. Ce n'est pas un poisson exigeant maintenu dans de bonnes conditions, il peut vivre très longtemps, atteignant pour certains l'âge de onze ans en aquarium.
Il est possible de trouver les deux formes en magasin, par conséquent, ils pourront sans aucun problème être maintenus en banc et mélangés créant ainsi un aquarium régional.
La forme aveugle peut vivre en aquarium communautaire, bien que certains l'estiment trop fragile ou exigeant par rapport à la lumière et préfèrent le maintenir en bac spécifique. En effet, en présence d'un lumière trop vive, sa livrée a tendance à s'assombrir. Ils ne sont pas pointilleux sur la nourriture, ils s'accommodent de la nourriture aquariophile standard (flocons, paillettes). Mais afin d'équilibrer son régime, un apport de nourriture végétale comme de la salade pochée est bienvenu. Le Tétra aveugle n'a aucun problème pour détecter la nourriture avant qu'elle ne touche le fond. Ils préfèrent un aquarium à la lumière tamisée, avec un substrat rocheux (gravier, roches...) et très peu de végétation. Il est recommandé que l'aquarium imite leur environnement naturel, de façon artificielle ou naturelle. Il est conseillé de maintenir la forme aveugle en groupe de 8 individus, ce qui facilite la prise de nourriture. En effet lors de l'alimentation le banc entier de poissons se déplace, guidés par leurs lignes latérales, les uns entraînés par les autres. Ils sont incroyablement rapides, les attraper avec l'épuisette n'est pas évident.
Vous pourrez l'associer à d'autres tétras, ainsi qu'avec des cichlidés nains, comme des ramirezi ou des Apistogramma. D'autres mélanges sont possibles comme avec des platys, des danios ou des barbus, mais évitez les poissons trop calmes comme les scalaires.
Origine | Amérique centrale | Eau | Eau douce |
---|---|---|---|
Dureté de l'eau | 10-20 °GH | pH | 6,0-7,0 |
Température | Entre 18 et 23 °C | Volume mini. | 100 L |
Alimentation | Omnivore | Taille adulte | De 9 à 12 cm |
Reproduction | ovipare | Zone occupée | Milieu & Inférieure |
Sociabilité | Bonne | Difficulté | facile |
Origine | Amérique centrale | Eau | Eau douce |
---|---|---|---|
Dureté de l'eau | 10-30 °GH | pH | 6.0-7.8 |
Température | Entre 23 et 26 °C | Volume mini. | 100 L |
Alimentation | Omnivore | Taille adulte | De 9 à 12 cm |
Reproduction | ovipare | Zone occupée | Milieu |
Sociabilité | Bonne | Difficulté | facile |
Comme le Tétra aveugle et le Tétra mexicain sont issus de la même souche, la reproduction est possible. Mais des cas malheureux de reproduction ont été observés: la progéniture obtenue sera un mélange dégénérescent des deux groupes. Ces poissons auront, s'il survivent au stade d'alvins, une vie très courte, avec différents problèmes de malformations et de non-alimentation.
Ovipare. La reproduction est assez délicate à réaliser car elle nécessite des conditions particulières. Il faut une température de 18 à 20 °C. Les jeunes éclosent au bout de 2 à 3 jours et nagent librement à partir du sixième jour. Le dimorphisme sexuel se caractérise par le ventre plus rebondi chez la femelle.