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Ne doit pas être confondu avec Stéatose hépatique non alcoolique.
La stéatose hépatique est une lésion du foie correspondant à la surcharge de graisse dans le cytoplasme des hépatocytes.
La prévalence de la stéatose hépatique est estimée entre 20 %[1] et 30 %[2] dans les pays développés. Il s'agit donc d'une pathologie extrêmement fréquente. Sa prévalence tend de plus à augmenter[2] parallèlement à l'accroissement de la population obèse ou diabétique.
La stéatose est définie comme l'accumulation de matériel lipidique au sein du cytoplasme des hépatocytes[2]. Ces lipides correspondent principalement à des triglycérides[2].
Il existe deux types de stéatose hépatique aux étiologies bien différentes : la stéatose macro-vésiculaire et la stéatose micro-vésiculaire. La stéatose macro-vésiculaire est la plus fréquente majoritairement associée à la consommation excessive d'alcool. Elle est caractérisée par la présence d'une unique vésicule volumineuse au sein du cytoplasme[1],[2]. La stéatose micro-vésiculaire est plus sévère[1] et correspond à la présence de multiples petites vésicules lipidiques[1].
La sévérité de la stéatose est déterminée histologiquement par le pourcentage en hépatocytes comportant une ou des vacuoles dans leur cytoplasme[1]. On parle de stéatose légère en dessous de 30 %, de stéatose modérée entre 30 et 60 % et de stéatose sévère au-delà de 60 %[1]. Cette mesure ne correspond donc pas à un volume en graisse.
Des phénomènes inflammatoires et fibrosants peuvent être mis en évidence lors de l'évolution de la stéatose vers la stéato-hépatite voire la cirrhose.
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Le sucre, en particulier le fructose, joue un rôle majeur dans la stéatose hépatique[3].
Stéatose macrovésiculaire
De nombreuses causes sont impliquées dans la survenue de la stéatose hépatique macro-vésiculaire. Parmi les principales causes, on retiendra notamment l'obésité, le diabète et l'intoxication alcoolique[2],[1]. Une origine iatrogène est également possible : prise de corticoïdes, chirurgie bariatrique (by-pass gastrique) ou encore nutrition parentérale[2],[1]. Enfin la stéatose macrovésiculaire peut s'observer dans le cadre de la maladie de Wilson[2], la galactosémie[2], l'hépatite C[2] ou l'infection par le VIH[2].
Stéatose microvésiculaire
Parmi les causes de stéatose microvésiculaire on notera : la stéatose aiguë gravidique[2],[1], le syndrome de Reye[1], ou encore la maladie des vomissements de la Jamaïque.
La stéatose hépatique est généralement bénigne[2]. Toutefois, son évolution peut se faire vers l'apparition d'une inflammation au sein du parenchyme hépatique : on parle alors de stéato-hépatite[2]. Le cas le plus fréquemment observé étant celui de la stéato-hépatite non alcoolique (NASH). Enfin la stéato-hépatite peut elle-même évoluer sur un versant fibrosant et aboutir à une cirrhose.
Dans la grande majorité des cas, la stéatose hépatique non compliquée est asymptomatique. On peut toutefois rencontrer :
- une hépatomégalie ;
- une sensation de gêne au niveau de l'abdomen en regard du foie (hypochondre droit) ;
- une sensibilité du foie lors de la palpation.
- Pendant la phase de l'évolution de la stéatose, à la suite de la compression et de la nécrose de cellules hépatiques, on peut retrouver une augmentation. :
- des transaminases, SGOT (ASAT) , SGPT (ALAT)
- des phosphatases alcalines (PAL)
- des Gamma-GT +++ (surtout dans les stéatoses alcooliques)
On peut retrouver une augmentation des triglycérides et des signes d'alcoolisme (CDT +++, GGT +++, VGM ++).
Les stéatoses hépatiques non-évolutives peuvent s'accompagner d'un bilan enzymatique normal, et éventuellement une bilirubine conjuguée augmentée par défaut d'élimination (canalicules biliaires comprimés).
L'échographie peut permettre de mettre en évidence la stéatose hépatique en retrouvant un parenchyme hépatique hyperéchogène comparativement au cortex rénal[1],[4]. Une comparaison à l'échogénicité de la rate est également possible[4]. L'examen Fibroscan peut permettre de quantifier la stéatose hépatique à l'aide du paramètre CAP (mesure de l’atténuation ultrasonore)[5],[6]. La tomodensitométrie peut diagnostiquer facilement la stéatose hépatique sur des coupes non injectées en révélant une inversion du gradient de densité hépato-splénique[1]. Le meilleur examen d'imagerie reste cependant l'IRM qui permet de plus une quantification de la stéatose[2].
Chez les oiseaux migrateurs, elle est physiologique et consécutive à la zugunruhe (agitation migratoire). Elle est provoquée chez les oiseaux non migrateurs en élevage avicole afin de produire du foie gras par gavage.
La stéatose hépatique chez l'oie ou le canard est un processus naturel, non-pathologique et totalement réversible. Dans la nature, ce phénomène biologique permet aux oiseaux de stocker d’importantes réserves d’énergie en vue d’un long voyage migratoire[7].
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