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L'hyperkaliémie est un trouble hydroélectrolytique défini par un excès de potassium dans le plasma sanguin : son diagnostic positif est affirmé par le ionogramme lorsque la kaliémie est supérieure à 5 mmol/L. La gravité est répartie entre: légère (5.5-5.9 mmol/L), modérée (6.0-6.4 mmol/L), et sévère (>6.5 mmol/L)[1]. Lorsqu'elle est sévère et surtout rapidement constituée (aiguë), l'hyperkaliémie peut engager le pronostic vital car elle est pourvoyeuse d'arythmies et de troubles conductifs pouvant aboutir – dans les cas les plus graves et en l'absence de traitement urgent à une dialyse et si complications à un arrêt cardio-circulatoire.
| Médicament | Patiromer et Antihyperkalemic Agents (d) |
|---|---|
| Spécialité | Endocrinologie |
| CIM-10 | E87.5 |
|---|---|
| CIM-9 | 276.7 |
| DiseasesDB | 6242 |
| MedlinePlus | 001179 |
| eMedicine | 766479 |
| MeSH | D006947 |
| Patient UK | Hyperkalaemia |
Le potassium est un ion essentiellement intracellulaire. Son apport est alimentaire — fruits secs, bananes, chocolat, légumes verts, etc. — dans les situations normales. La régulation à long terme du stock potassique et le maintien d'un taux plasmatique (kaliémie) normal sont assurés par une excrétion rénale variable soumise à une régulation hormonale : l'action de l'aldostérone (hormone effectrice du SRAA) sur le néphron distal augmente la sécrétion tubulaire de potassium et donc son élimination urinaire. À plus court terme, la kaliémie est également sous l'influence de deux autres facteurs :
L'ion potassium est impliqué dans plusieurs processus physiologiques cellulaires concernant la stabilité (électrique) membranaire et les potentiels d'action. Il intervient en particulier dans la contraction musculaire des myocytes striés, à la fois des myocytes striés squelettiques banals et des cardiomyocytes, expliquant les signes cliniques observables dans l'hyperkaliémie.
L'hyperkaliémie est une anomalie assez fréquente puisqu'en milieu hospitalier, elle peut concerner jusqu'à un patient hospitalisé sur dix[2].
Le diagnostic étiologique peut souvent se déduire du contexte clinique si l'on a la notion d'une pathologie ou d'un traitement à risque d'hyperkaliémie chez le patient. Lorsque le diagnostic n'est pas évident, la mesure de la kaliurèse peut fournir une orientation étiologique.
Lorsque le rein n'est pas en cause, sa réponse physiologique est normale et se traduit par une élévation de la kaliurèse (KU > 10 mmol/L) visant à excréter le potassium en excès. Ce cadre étiologique regroupe les hyperkaliémies par excès d'apport et les anomalies de la répartition intracellulaire/extracellulaire du potassium.
L'excès d'apport peut survenir en cas de supplémentation potassique intraveineuse, d'administration de pénicilline sous forme de sel potassique, de solutés de nutrition entérale riches en potassium[3] ou encore d'exsanguino-transfusion (conservateurs utilisés pour le sang total). C'est une cause rare, sauf en présence de facteurs favorisants : apports potassiques massifs et/ou rapides (surtout par voie IV), terrain d'insuffisance rénale chronique, population pédiatrique.
Les autres causes extrarénales procèdent d'une physiopathologie commune, le transfert de potassium depuis le milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire :
Lorsque la cause est rénale, c'est la diminution primitive de la kaliurèse (défaut d'excrétion rénale du potassium) qui engendre l'hyperkaliémie. Les deux principales étiologies rénales sont l'insuffisance rénale et les hypoaldostéronismes.
Les insuffisances rénales peuvent être responsables d'hyperkaliémie par diminution de la filtration glomérulaire du potassium. C'est surtout le cas dans l'insuffisance rénale aiguë si elle est anurique ou lorsqu'elle est secondaire à une cause indépendante d'hyperkaliémie (telle une rhabdomyolyse par exemple). En l'absence de facteurs favorisants, l'insuffisance rénale chronique se complique rarement d'hyperkaliémie avant le stade terminal (stade V).
Dans l'hypoaldostéronisme ou déficit en minéralocorticoïdes, l'hyperkaliémie est secondaire à la diminution de la sécrétion tubulaire distale de potassium. Les principales causes d'hypoaldostéronisme sont :
Parmi les causes rénales plus anecdotiques d'hyperkaliémie, on peut encore citer les hypoaldostéronismes par bloc enzymatique surrénalien (déficit en 21α-hydroxylase le plus souvent), les pseudohypoaldostéronismes congénitaux (résistance à l'aldostérone d'origine génétique) et l'acidose tubulaire rénale de type 4.
Les fausses hyperkaliémies sont dues à des transferts de potassium depuis le milieu intracellulaire vers le plasma qui se produisent au cours du prélèvement ou après celui-ci, conduisant à surestimer la kaliémie réelle du patient. Elle surviennent principalement :
La plupart du temps, l'hyperkaliémie est découverte lors d'un examen systématique, le patient ne se plaignant de rien. Les signes cliniques sont en effet aspécifiques, très inconstants (ils peuvent faire défaut même dans les hyperkaliémies sévères) et sont surtout observés en cas d'hyperkaliémie majeure et/ou rapide. Le tableau clinique peut alors comporter :
Un électrocardiogramme (ECG) doit être réalisé systématiquement, et rapidement, devant toute suspicion d'hyperkaliémie.
Les anomalies de la conduction cardiaques relevées à l'ECG sont liées à l'état d'hypoexcitabilité provoqué par l'hyperkaliémie et conditionnent grandement son pronostic et son traitement. Les tracés doivent être répétés en cas d'anomalie afin de surveiller l'efficacité du traitement. Par ordre de gravité, on peut observer[4] :
Moyen mnémotechnique pour les signes ECG : la tête pointue (onde T pointue) du grand-père (allongement du PR) élargit le curé (QRS élargi).
La question essentielle est : faut-il transférer le malade en réanimation pour un traitement médical ? Cette interrogation est directement liée à la présence ou non d'une hyperkaliémie menaçante. Schématiquement, la prise en charge doit se faire en service de réanimation avec traitement maximal si au moins un de ces facteurs est présent :
Il n'est possible que si l'ECG est strictement normal, l'hyperkaliémie modérée, chronique, bien tolérée et qu'il n'existe pas de trouble métabolique ou cardiaque surajouté. Le traitement repose alors sur des mesures simples visant à contrôler la kaliémie à un seuil acceptable, ainsi que sur la surveillance régulière par ionogramme sanguin. Le traitement de la cause, lorsqu'il est possible, est essentiel.
Il repose sur un régime alimentaire excluant les aliments très riches en potassium, la prescription d'insuline qui permet d'internaliser le potassium dans la cellule, associé à une solution de glucosé pour éviter les hypoglycémies. Les Béta-mimétiques en aérosols sont aussi utilisés dans ce but. Une résine échangeuse d'ions (type polystyrène sulfonate de sodium, Kayexalate) à prendre par voie orale ou rectale est souvent utilisée, alors que son efficacité n'a jamais été réellement démontrée. La correction d'une éventuelle acidose est tout aussi importante (eau de Vichy ou préparations magistrales).
Le but du traitement est de limiter l'hyperkaliémie, et ainsi de protéger le cœur des troubles rythmiques.
Plusieurs techniques sont utilisées. Le gluconate de calcium (une ampoule de 10 ml intraveineuse) peut être administré en premier (sinon il risque de précipiter avec les bicarbonates) : le calcium antagonise les effets cardiaques de l'hyperkaliémie en cas d'arythmie. Son efficacité est rapide mais courte, la perfusion est renouvelable ; perfusion de sérum glucosé avec de l'insuline[5] (voie intraveineuse lente sans dépasser 16 UI d'insuline rapide) : l'entrée du glucose dans les cellules se fait avec du potassium, réduisant ainsi le taux de ce dernier dans le liquide extracellulaire.
L'administration de bêta-2-mimétiques par voie inhalée ou en nébulisation peut être associée aux mesures précédentes. Elle est à préférer à la perfusion continue en raison des effets secondaires de cette dernière. La perfusion de bicarbonate de sodium n'est pas recommandée car d'une efficacité discutée[6]. Si toutefois ce traitement était choisi pour une raison particulière, Il est absolument essentiel de vérifier l'absence de surcharge respiratoire (cas fréquent de l'hyperkaliémie associée à une insuffisance rénale aiguë). L'administration d'une résine échangeuse d'ion est d'une efficacité limitée en situation aiguë[7]. Elle pourrait être plus efficace en l'administrant en lavement[2].
En cas d'hyperkaliémie grave mettant en jeu la vie du patient à court terme, le traitement de choix reste l'hémodialyse à réaliser au plus tôt après avoir entrepris les mesures ci-dessus citées.
D'autres traitements sont en cours de développement, comme le ZS-9 (ou cyclosilicate de zirconium-sodium), un échangeur de cations[8] ou le patiromer[9].
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