متیل‌فنیدات

اطلاعات بیشتر: محرک (دارو)

متیل‌فنیدات (به انگلیسی: Methylphenidate) که بیشتر به نام تجاری آن، ریتالین (به انگلیسی: Ritalin) شناخته می‌شود، یک داروی محرک قوی است؛ که برای درمان نشانه‌های حمله خواب(نارکولپسی) ، کمبود حواس و هوشیاری(رفع عدم تمایل به درس خواندن و تقویت ذهن)^[1] و برخی از مبتلایان اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی(واکنش های شدید عاطفی به کنش های اطراف و بی توجهی به مسائل مهم زندگی، این ماده ممکن است از طریق خوراکی جذب شده یا از طریق پوست جذب شود.)^[2][3]این دارو به این دلیل که از مشتقات آمفتامین‌ها می باشد(۴۸٪ از بوپروپیون بیشتر-۳۵٪ از اتوموکستین بیشتر و تقریباً به اندازه آدرال؛ در درمان اختلال افسردگی اساسی نیز تجویز می شود.) در نهایت بعنوان یک ماده مخدر شناخته نمی شود.(ماده مخدر آمفتامین-محور مانند خود ریتالین به هیچ وجه حتی در کمترین دوزهای ممکن نباید خودسرانه مصرف شود.) با وجود اینکه سازمان غذا و دارو (آمریکا) «FDA» مصرف ریتالین را با سختی ها و برچسب های هشدار زیادی همراه کرده است، اما هنوز هم ریتالین اغلب توسط دانش آموزان و دانشجویان در چندین نوع مصرف بدون برچسب(برای افزایش قوای یادگیری،تمرکز، احساس سرخوشی یا نشئگی)، جهت افزایش هوش و حافظه، بیدارماندن و رفع خستگی، افزایش هوشیاری و توانایی های مغز مورد استفاده قرار میگیرد.

متیل‌فنیدات

داده‌های بالینی
نام‌های تجاری	کُنسِرتا، متیلین، ریتالین
AHFS/Drugs.com	monograph
مدلاین پلاس	a682188
داده‌ها	US سازمان غذا و دارو (آمریکا): متیل‌فنیدات
رده‌بندی داروهای بارداری	C
روش مصرف دارو	خوراکی و جذب پوستی
کد ATC	N06BA04
وضعیت قانونی
وضعیت قانونی	AU: جدول ۸ CA: جدول ۳ UK: فقط با نسخه پزشک US: جدول دوم فقط با نسخه پزشک
داده‌های فارماکوکینتیک
زیست فراهمی	۱۱–۵۲٪(علت اختلاف زیاد فراهمی های زیستی، اثر عبور اول کبدی متفاوت فرد به فرد، میزان دوز مصرفی، مداخله انواع سلولهای بدن ائم از گلبول های سفید و قرمز، پلاکتها، انواع دیگر میکروارگانیسم‌ها
پیوند پروتئینی	۳۰٪(کم)«بدن برای انرژی و سوخت و ساز در همه سلولها، بافتها و اندامها مواد مغذی و دارویی به باند پروتئینی متصل است هر چقدر اتصال به باند پروتئینی دارویی بیشتر باشد، یعنی جذب و عملکرد بالاتری دارد. اما مزیتی که پروتئین باند کم(زیر ۵۰٪) دارد این است که در هنگام مصرف بسیار زیاد هم بیمار معمولاً آسیبی نمی بیند، و شاید فقط حالت تهوع و تنگی نفس و حتی چند روز کُما را تجربه کند. اگرچه تعداد انگشت‌شماری از مصارف دارویی بالاتر از حد مجاز استفاده کرده‌اند چرا که این یک آزمایش نبود.
متابولیسم	کبد (۸۰٪)
متابولیت‌ها	به دلیل اثر عبور اول کبدی سریع فقط نوریتالین
اثر دارو	آگونیست و بازدارنده بازجذب دوپامین بسیار قوی در سیستم عصبی مرکزی
نیمه‌عمر حذف	۴ ساعت تا ۱۲ ساعت
مدت زمان اثر	۵ تا ۱۱ ساعت
دفع	ادرار(۶۸٪) مدفوع(۲۸٪)
شناسه‌ها
شمارهٔ سی‌ای‌اس	۱۱۳-۴۵-۱ Y
پاب‌کم CID	۴۱۵۸
دراگ‌بنک	DB00422 Y
کم‌اسپایدر	۴۰۱۵ Y
UNII	207ZZ9QZ49
KEGG	D04999 Y
ChEBI	CHEBI:۶۸۸۷ Y
ChEMBL	ChEMBL۷۹۶ Y
CompTox Dashboard (EPA)	DTXSID5023299
ECHA InfoCard	100.003.662
داده‌های فیزیکی و شیمیایی
فرمول شیمیایی	C14H19NO۲
جرم مولی	۷۰۰۲۲۳۳۳۱۱۰۰۰۰۰۰۰۰۰♠۲۳۳٫۳۱۱ g·mol−1
مدل سه بعدی (جی‌مول)	Interactive image
SMILES O=C(OC)C(c1ccccc1)C2NCCCC2
InChI InChI=1S/C14H19NO2/c1-17-14(16)13(11-7-3-2-4-8-11)12-9-5-6-10-15-12/h2-4,7-8,12-13,15H,5-6,9-10H2,1H3 Y Key:DUGOZIWVEXMGBE-UHFFFAOYSA-N Y
| IUPAC_name = متیل فنیل(پیپریدین-۲-وای‌اٍل)اِستات&page2=%D9%85%D8%AA%DB%8C%D9%84%E2%80%8C%D9%81%D9%86%DB%8C%D8%AF%D8%A7%D8%AA (صحت‌سنجی)

مکانیسم اثر و فارماکولوژی

متیل‌فنیدات مهارگر قوی بازجذب دوپامین و به میزان کم‌تری نوراپی‌نفرین در دستگاه عصبی مرکزی است، گمان می‌رود نقص فعالیت این دو آمین پیام‌رسان (دوپامین و اپی‌نفرین) از علل بروز سندرم اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی در کودکان و بزرگ‌سالان باشد، متیل‌فنیدات با افزایش فعالیت این دو آمین عصبی در بهبود نشانگان این بیماری مؤثر است. در بیماری مبتلا به حملهٔ خواب نیز نقص در فعالیت نورون‌های دوپامینرژیک و ارکسین از علل بیماری هستند که این دارو با همان مکانیسم بیماری را کنترل می‌کند.

هرچند متیل‌فنیدات دارای اسکلت و ساختار آمفتامینی است ولی برخلاف آن توانایی آزادسازی کاتکول‌آمینها را ندارد و بازجذب سروتونین را نیز مهار نمی‌کند و از این جهت به آمفتامین برتری دارویی دارد.

عوارض جانبی

عوارض جانبی رایج متیل‌فنیدات شامل اختلال خواب، کاهش اشتها، خشکی دهان، اضطراب و کاهش وزن است.^[2] عوارض جانبی جدی‌تر ممکن است شامل روان‌پریشی، واکنش‌های آلرژیک، نعوظ طولانی مدت، سوء مصرف مواد و مشکلات قلبی باشد.^[2] اعتقاد بر این است که متیل فنیدات با مهار بازجذب نوراپی‌نفرین و دوپامین توسط یاخته‌های عصبی (نورون‌ها) عمل می‌کند.^[4][5] متیل‌فنیدات یک محرک سیستم عصبی مرکزی (CNS) از گروه فنتیل‌آمین و پیپریدین است.^[2][6]

موارد مصرف

اختلال کمبود توجه بیش فعالی

از متیل فنیدات برای درمان اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی (ADHD) استفاده می‌شود.^[7] مزایای کوتاه مدت و مقرون به صرفه بودن متیل‌فنیدات ثابت شده‌است.^[8][9]بر اساس بررسی سال ۲۰۱۸ شواهدی آزمایشی وجود دارد که این دارو می‌تواند باعث عوارض جانبی جدی و غیر جدی در کودکان شود.^[10]در حدود ۷۰٪ از بیماران مصرف‌کنندهٔ متیل‌فنیدات، بهبودی علائم ADHD مشاهده شده‌است. کودکان مبتلا به ADHD که از داروهای محرک استفاده می‌کنند، با همسالان و اعضای خانواده روابط بهتری دارند.^[11][12] این کودکان همچنین در مدرسه عملکرد بهتری دارند، کمتر تکانشی رفتار می‌کنند، و بازه زمانی توجه بیشتری دارند.^[11][12] افراد مبتلا به ADHD در معرض خطر بیشتری از نظر ابتلا به اختلالات مصرف مواد بدون درمان دارند و داروهای محرک، کاهنده این خطر هستند.^[13][14]متیل‌فنیدات برای مصرف کودکان زیر شش سال مورد تأیید نمی‌باشد^[15][16]

حمله خواب (نارکولپسی)

حمله خواب، نوعی اختلال خواب مزمن است که علائم آن خواب‌آلودگی روزانه و حملات خواب غیرقابل کنترل است که در درجه اول با محرک‌ها درمان می‌شود. متیل‌فنیدات در افزایش بیداری، هوشیاری و بهبود عملکرد مؤثر است.^[17]

سایر کاربردهای پزشکی

^[18]متیل‌فنیدات برای موارد مقاوم به درمان اختلال دوقطبی و اختلال افسردگی عمده قابل تجویز است.^[18] همچنین برای درمان افسردگی در بیماران پس از سکته مغزی و سرطان و بیماران مبتلا به ایدز، مؤثر بوده‌است.^[19] این داروها عوارض جانبی کمتری نسبت به ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای در افراد مسن و بیمار دارند.^[20]

بهبود عملکرد

سایکو اکتیوهایی مانند آمفتامین و متیل‌فنیدات باعث بهبود عملکرد در کارهای سخت و کسل‌کننده می‌شوند.^[21][22][23] این دارو توسط بعضی از دانشجویان جهت افزایش عملکرد در مطالعه و آزمایش استفاده می‌شود.^[24][25] همچنین از این دارو برای آپاتی، افسردگی ناشی از ضربه به سر و برطرف کردن آثار خواب‌آور شبه‌افیون‌ها استفاده می‌شود.^[26]

ریتالین و تأثیر آن بر تقویت تمرکز و حافظه در افراد سالم

^[27]نشان داده شده که یک بار استفاده از ریتالین با دوزهای مختلف، اثرات مثبتی بر ارتقا عملکردهای شناختی افراد سالم می‌تواند بگذارد. مطالعات نشان داده‌اند که استفاده تک دوز از این دارو، در دوزهایی بین ۱۰ تا ۲۰ میلیگرم باعث ارتقا عملکرد حافظه کاری (Working memory) و حافظه کوتاه مدت خواهد شد. در دوزهای زیر ۱۰ میلیگرم باعث افزایش سرعت پردازش (Speed of processing) در افراد سالم خواهد شد. همچنین در دوزهای زیر ۲۰ میلیگرم باعث ارتقا عملکردهای مرتبط با حافظه کلامی (Verbal learning and memory) می‌شود.

منع مصرف

برای افراد دارای اضطراب زیاد، فشار روانی، عصبانیت همراه با بی‌قراری، حساسیت مفرط نسبت به دارو، فشار خون بالا، گلوکوم، افسردگی‌های قابل درمان با داروهای ضدافسردگی رایج، تیک‌های حرکتی (به‌جز نشانگان توره)، و کودکان زیر ۶ سال مصرف این دارو منع می‌شود. متیل‌فنیدات برای افرادی که از داروهای بازدارنده مونوآمین اکسیداز استفاده می‌کنند (مثلاً فنلزین یا ترانیل سیپرومین) یا افرادی که دارای حساسیت به هر نوع مواد موجود در متیل‌فنیدات هستند، منع مصرف دارد.^[28] سازمان غذا و داروی آمریکا، متیل‌فنیدات را در دسته C قرار داده و به زن‌ها توصیه می‌شود تنها در صورت فواید بیشتر از خطرات احتمالی، از این دارو استفاده کنند.^[29] در سال ۲۰۱۸، در یک بررسی مشخص شد که این دارو در موش و خرگوش، تراتوژن نیست و در انسان نیز «یک تراتوژن عمده نمی‌باشد».^[30]

هشدارها

• احتمال اعتیاد و وابستگی به دارو و سوءمصرف از دارو وجود دارد (بسته به میزان، نحوه مصرف و فرد استفاده‌کننده). اگر چه وابستگی جسمانی به ریتالین همانند مواد مخدری نظیر تریاک و شبه مرفین‌ها گزارش نشده‌است؛ اما پزشکان بر وابستگی روانی و نیاز به افزایش میزان مصرف آن که مقاومت دارویی نیز نامیده می‌شود، اتفاق‌نظر دارند. از علائم ترک جسمانی و روانی این قرص می‌توان دردهای عضلانی، خواب‌آلودگی و افسردگی را نام برد.
• این دارو فقط برای افرادی تجویز می‌شود که سابقه کامل آن‌ها به‌طور دقیق ارزیابی شود.
• برای بیمارانی با واکنش حاد استرس نباید تجویز شود.
• در مصرف طولانی‌مدت دارو، بهتر است آزمایش‌های منظم شمارش سلول‌های خونی، شمارش افتراقی و شمارش پلاکتها نیز انجام شود.
• در صورت عدم بهبودی پس از یک ماه مصرف، باید دارو را قطع کرد.
• این دارو نباید برای درمان حالت‌های خستگی مفرط طبیعی، افسردگی و روان‌پریشی استفاده شود.
• نیاز به ادامه مصرف دارو باید مرتب ارزیابی شود و در زمان تعطیلات و زمان‌هایی که مصرف آن نیاز نیست، مصرف کاهش یافته یا قطع شود.
• افزایش درجه حرارت بدن، بی‌نظمی در تپش قلب، سردرد و تهوع، افزایش فشارخون و تشنج از عوارض مصرف بیش از اندازه ریتالین است.
• استفاده از این ماده طبق قوانین جهانی مبارزه با دوپینگ ممنوع می‌باشد.^[31]
• فشارخون، تعداد نبض و بیماری‌های قلبی و عروقی باید به صورت دوره‌ای و در طول مصرف ریتالین پایش شوند. در صورت وجود هرگونه بیماری قلبی و عروقی یا ابتلا به پرفشاری خون تجویز ریتالین باید با احتیاط صورت بگیرد.^[32]
• ^[22]
• دوزهای بالاتر از محدوده درمانی، می‌تواند در حافظه کاری و کارکردهای اجرایی اختلال ایجاد کند.^[21][22]

سنتز شیمیایی

سنتز و تهیه شیمیایی داروی متیل فنیدات (ریتالین)، برخلاف تصورات و شایعات رایج، از آمفتامین یا کوکائین نیست^[33] . تولید و تهیه آن توسط شرکتهای دارویی به چند روش انجام می‌شود. یک روش با انجام واکنش هاش مختلف بر فنیل استونیتریل (phenylacetonitrile) که ماده رایجی در تولید داروها است (از دیفنیل استاتونریل برای تولید داروهایی مانند آمین معده ، فنتیل پیپریدین و مسکن استفاده می‌شود). روش دیگر، از ماده ای بنام بنزیل‌سیانید (benzylcyanide) است^[34][35][36] . بنزیل سیانید ترکیبی با کاربردهای متنوع، به ویژه در صنایع عطرسازی و داروسازی است.^[36]

جستارهای وابسته

• آمفتامین
• اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی

منابع

1. سازمان غذا و دارو آمریکا
2. "Methylphenidate Hydrochloride Monograph for Professionals". Drugs.com (به انگلیسی). AHFS. Archived from the original on 19 December 2018. Retrieved 19 December 2018.
3. http://www.boghratlab.com
4. Arnsten AF, Li BM (2005). "Neurobiology of Executive Functions: Catecholamine Influences on Prefrontal Cortical Functions". Biological Psychiatry. 57 (11): 1377–84. doi:10.1016/j.biopsych.2004.08.019. PMID 15950011.
5. Stahl, Stephen M. (11 April 2013). Stahl's Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications (4th ed.). Cambridge University Press. ISBN 978-1-107-68646-5.
6. Preedy, Victor R. (2016). Neuropathology of Drug Addictions and Substance Misuse Volume 3: General Processes and Mechanisms, Prescription Medications, Caffeine and Areca, Polydrug Misuse, Emerging Addictions and Non-Drug Addictions (به انگلیسی). Academic Press. p. 651. ISBN 978-0-12-800677-1.
7. Fone KC, Nutt DJ (2005). "Stimulants: use and abuse in the treatment of ADD". Current Opinion in Pharmacology. 5 (1): 87–93. doi:10.1016/j.coph.2004.10.001. PMID 15661631.
8. Gilmore A, Milne R (2001). "Methylphenidate in children with hyperactivity: review and cost-utility analysis". Pharmacoepidemiol Drug Saf. 10 (2): 85–94. doi:10.1002/pds.564. PMID 11499858.
9. Mott TF, Leach L, Johnson L (2004). "Clinical inquiries. Is methylphenidate useful for treating adolescents with ADHD?". The Journal of Family Practice. 53 (8): 659–61. PMID 15298843. Archived from the original on 13 July 2011. Retrieved 30 April 2009.
10. Storebø OJ, Pedersen N, Ramstad E, Kielsholm ML, Nielsen SS, Krogh HB, et al. (2018). "Methylphenidate for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents – assessment of adverse events in non-randomised studies". Cochrane Database Syst Rev (Systematic Review). 5: CD012069. doi:10.1002/14651858.CD012069.pub2. PMC 6494554. PMID 29744873. Our findings suggest that methylphenidate may be associated with a number of serious adverse events as well as a large number of non-serious adverse events in children. Concerning adverse events associated with the treatment, our systematic review of randomised clinical trials (RCTs) demonstrated no increase in serious adverse events, but a high proportion of participants suffered a range of non‐serious adverse events.
11. Millichap, JG, ed. (2010). "Chapter 3: Medications for ADHD". Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD (2nd ed.). New York: Springer. pp. 111–113. ISBN 978-1-4419-1396-8.
12. "Stimulants for Attention Deficit Hyperactivity Disorder". WebMD. Healthwise. 12 April 2010. Archived from the original on 13 November 2013. Retrieved 12 November فراد مبتلا به ADHD در معرض خطر بیشتری از نظر ابتلا به اختلالات مصرف مواد بدون درمان دارند و داروهای محرک کاهنده این خطر هستند 2013. {{cite web}}: Check date values in: |accessdate= (help)
13. Faraone SV, Wilens TE (2007). "Effect of stimulant medications for attention-deficit/hyperactivity disorder on later substance use and the potential for stimulant misuse, abuse, and diversion". J Clin Psychiatry. 68 Suppl 11 (11): 15–22. doi:10.4088/jcp.1107e28. PMID 18307377.
14. Wilens TE, Faraone SV, Biederman J, Gunawardene S (2003). "Does Stimulant Therapy of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Beget Later Substance Abuse? A Meta-analytic Review of the Literature". Pediatrics. 111 (1): 179–85. CiteSeerX 10.1.1.507.874. doi:10.1542/peds.111.1.179. PMID 12509574.
15. Vitiello B (October 2001). "Psychopharmacology for young children: clinical needs and research opportunities". Pediatrics. 108 (4): 983–9. doi:10.1542/peds.108.4.983. PMID 11581454.
16. Hermens DF, Rowe DL, Gordon E, Williams LM (2006). "Integrative neuroscience approach to predict ADHD stimulant response". Expert Review of Neurotherapeutics. 6 (5): 753–63. doi:10.1586/14737175.6.5.753. PMID 16734523.
17. Fry JM (February 1998). "Treatment modalities for narcolepsy". Neurology. 50 (2 Suppl 1): S43-8. doi:10.1212/WNL.50.2_Suppl_1.S43. PMID 9484423.
18. Dell'Osso B, Dobrea C, Cremaschi L, Arici C, Altamura AC (December 2014). "Wake-promoting pharmacotherapy for psychiatric disorders". Curr Psychiatry Rep. 16 (12): 524. doi:10.1007/s11920-014-0524-2. PMID 25312027.
19. Leonard BE, McCartan D, White J, King DJ (2004). "Methylphenidate: a review of its neuropharmacological, neuropsychological and adverse clinical effects". Hum Psychopharmacol. 19 (3): 151–80. doi:10.1002/hup.579. PMID 15079851.
20. Satel SL, Nelson JC (1989). "Stimulants in the treatment of depression: a critical overview". J Clin Psychiatry. 50 (7): 241–9. PMID 2567730.
21. "Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. 2009. p. 318. ISBN 978-0-07-148127-4. Therapeutic (relatively low) doses of psychostimulants, such as methylphenidate and amphetamine, improve performance on working memory tasks both in normal subjects and those with ADHD. Positron emission tomography (PET) demonstrates that methylphenidate decreases regional cerebral blood flow in the doroslateral prefrontal cortex and posterior parietal cortex while improving performance of a spatial working memory task. This suggests that cortical networks that normally process spatial working memory become more efficient in response to the drug.  ... [It] is now believed that dopamine and norepinephrine, but not serotonin, produce the beneficial effects of stimulants on working memory. At abused (relatively high) doses, stimulants can interfere with working memory and cognitive control ... stimulants act not only on working memory function, but also on general levels of arousal and, within the nucleus accumbens, improve the saliency of tasks. Thus, stimulants improve performance on effortful but tedious tasks ... through indirect stimulation of dopamine and norepinephrine receptors.
22. Wood S, Sage JR, Shuman T, Anagnostaras SG (January 2014). "Psychostimulants and cognition: a continuum of behavioral and cognitive activation". Pharmacol. Rev. 66 (1): 193–221. doi:10.1124/pr.112.007054. PMC 3880463. PMID 24344115.
23. Agay N, Yechiam E, Carmel Z, Levkovitz Y (2010). "Non-specific effects of Methylphenidate (Ritalin) on cognitive ability and decision-making of ADHD and healthy adult". Psychopharmacology. 210 (4): 511–519. doi:10.1007/s00213-010-1853-4. PMID 20424828.
24. Abelman DD (October 2017). "Mitigating risks of students use of study drugs through understanding motivations for use and applying harm reduction theory: a literature review". Harm Reduction Journal. 14 (1): 68. doi:10.1186/s12954-017-0194-6. PMC 5639593. PMID 28985738.
25. "Pills become an addictive study aid". JS Online. 26 March 2006. Archived from the original on 15 August 2007. Retrieved 2 December 2007.
26. «مرور نشریات - Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology - مجله روان‌پزشکی و روان‌شناسی بالینی ایران». ijpcp.iums.ac.ir. دریافت‌شده در ۲۰۲۰-۰۶-۱۴.
27. Linssen, A. M. W.; Sambeth, A.; Vuurman, E. F. P. M.; Riedel, W. J. (2014-06-01). "Cognitive effects of methylphenidate in healthy volunteers: a review of single dose studies". International Journal of Neuropsychopharmacology. 17 (6): 961–977. doi:10.1017/S1461145713001594. ISSN 1461-1457.
28. "DAYTRANA" (PDF). United States Food and Drug Administration. Noven Pharmaceuticals, Inc. October 2013. Archived from the original (PDF) on 14 July 2014. Retrieved 13 June 2014.
29. "Methylphenidate: Use During Pregnancy and Breastfeeding". Drugs.com. Archived from the original on 2 January 2018.
30. Ornoy, Asher (6 February 2018). "Pharmacological Treatment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder During Pregnancy and Lactation". Pharmaceutical Research. 35 (3): 46. doi:10.1007/s11095-017-2323-z. PMID 29411149.
31. «نسخه آرشیو شده». بایگانی‌شده از اصلی در ۱۴ اکتبر ۲۰۱۳. دریافت‌شده در ۱۴ اکتبر ۲۰۱۳.
32. «تاثیرات ریتالین بر بدن».
33. برای مثال اندرو هوبرمن (استاد دانشگاه استنفورد) در این زمان از پادکست خود صریحاً اشاره می‌کند که ریتالین، از دسته آمفتامین‌ها نیست:
    Adderall, Stimulants & Modafinil for ADHD: Short- & Long-Term Effects | Huberman Lab Podcast, minute 38
34. در مورد روش و مواد اولیهٔ تولید آن به این صفحه از ScienceDirectمراجعه کنید: SceienceDirect: Methylphenidate
35. دی فنیل استونیتریل
36. مینا تجهیز آریا: بنزیل سیانید فنیل استونیتریل

• وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی، معاونت غذا و دارو (۱۳۸۴)، دارونامه رسمی ایران (ویراست ویرایش سوم)، ص. ۳۶۴ تا ۳۶۶، شابک ۹۶۴-۵۸۰۰-۶۰-۹