گونه‌ای از آسینتوباکتر From Wikipedia, the free encyclopedia
اسینتوباکتر بومانی یک باکتری گرم منفی، تقریباً گرد، میله ای شکل (کوکوباسیلوس) است. نام این باکتری از نام باکتری‌شناس پل باومن گرفته شده‌است.[2] این باکتری یک پاتوژن فرصت طلب در انسان است و برای افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند تأثیر می‌گذارد و به عنوان یک عفونت بیمارستانی (بیمارستانی) اهمیت آن در حال افزایش است. در حالی که گونه‌های دیگر از جنس آسینتوباکتر اغلب در نمونه‌های خاک یافت می‌شوند (که منجر به این تصور غلط رایج می‌شود که A. baumannii نیز یک ارگانیسم خاک است)، اسینتوباکتر بومانی به‌طور تقریبی منحصراً از محیط‌های بیمارستانی جدا شده‌است.[3] با اینکه این باکتری گاهی اوقات در نمونه‌های خاک و آب محیطی یافت شده‌است،[4] اما زیستگاه طبیعی آن هنوز مشخص نیست.
| Acinetobacter baumannii | |
|---|---|
 | |
| Acinetobacter baumannii | |
Scientific classification  | |
| Domain: | Bacteria |
| Phylum: | Pseudomonadota |
| Class: | Gammaproteobacteria |
| Order: | Pseudomonadales |
| Family: | Moraxellaceae |
| Genus: | Acinetobacter |
| Species: | A. baumannii |
| Binomial name | |
| Acinetobacter baumannii Bouvet and Grimont 1986[1] | |
باکتری‌های جنس اسینتوباکتر فاقد تاژک هستند که از این ساختار بسیاری از باکتری‌ها برای حرکت (حرکت موجی و حرکت جهشی توسط نوع IV pili) از آن استفاده می‌کنند. تحرک در A. baumannii همچنین ممکن است به دلیل دفع اگزوپلی ساکارید باشد، که یک لایه از زنجیره‌های قندی با وزن مولکولی بالا در پشت باکتری برای حرکت به جلو ایجاد می‌کند.[5] میکروبیولوژیست‌های بالینی معمولاً اعضای جنس آسینتوباکتر را از دیگر جنس‌های خانواده موراکسیلاسه با انجام آزمایش اکسیداز، به عنوان Acinetobacter spp، متمایز می‌کنند. باکتری‌های اسینتوباکتر تنها اعضای موراکسیلاسه هستند که فاقد آنزیم سیتوکروم c اکسیداز هستند.
اسینتوباکتر بومانی بخشی از مجموعه ACB است (A. baumannii , A. calcoaceticus، و گونه‌های ژنوم Acinetobacter 13TU). تعیین گونه‌های خاص اعضای مجموعه ACB دشوار است و آنها دارای بیشترین ارتباط بالینی در بین اعضای این جنس هستند.[6][7] اسینتوباکتر بومانی همچنین به عنوان یک پاتوژن ESKAPE (انتروکوکوس فاسیوم، استافیلوکوکوس اورئوس، کلبسیلا پنومونیه، اسینتوباکتر بومانی، سودوموناس آئروژینوزا، و گونه‌های انتروباکتر) شناسایی شده‌است . اسینتوباکتر بومانی و سودوموناس آئروژینوزا و گونه‌های انتروباکتر، گروهی از پاتوژن‌هایی هستند که دارای نرخ بالایی از مقاومت آنتی‌بیوتیکی هستند که مسئول اکثر عفونت‌های بیمارستانی هستند.[8]
چسبندگی می‌تواند یک عامل تعیین‌کننده حیاتی در بیماریزایی باکتری‌ها باشد. توانایی اتصال به سلول‌های میزبان به باکتری‌ها این اجازه را می‌دهد تا با روش‌های مختلف با آنها تعامل داشته باشند، چه توسط سیستم ترشحی نوع III یا صرفاً با نگه داشتن باکتری در برابر حرکت مایعات. پروتئین غشای خارجی A (OmpA) نشان داده شده‌است که در چسبیدن اسینتوباکتر بومانی به سلول‌های اپیتلیال نقش دارد که این حالت به باکتری‌ها اجازه می‌دهد تا از طریق مکانیسم زیپ به سلول‌ها حمله کنند.[9] همچنین نشان داده شد که پروتئین OmpA در میتوکندری سلول‌های اپیتلیال متمرکز می‌شود و با تحریک تولید گونه‌های فعال اکسیژن باعث نکروز می‌شود.[10]
مکانیسم‌های مقاومت آنتی‌بیوتیکی را می‌توان به سه گروه طبقه‌بندی کرد. اول، مقاومت را می‌توان با کاهش نفوذ پذیری از غشا یا افزایش انتشار به خارج آنتی‌بیوتیک و در نتیجه جلوگیری از دسترسی به هدف به دست آورد. دوم، باکتری‌ها می‌توانند از طریق جهش ژنتیکی یا اتغییرات پس از ترجمه، از گیرنده آنتی‌بیوتیک محافظت کنند، و در آخر، آنتی‌بیوتیک‌ها را می‌توان مستقیماً با هیدرولیز یا تغییرات در آنتی‌بیوتیک‌ها غیرفعال کرد. یکی از مهم‌ترین سلاح‌ها در تسلیحات اسینتوباکتر، انعطاف‌پذیری ژنتیکی چشمگیر آن است که جهش‌ها و بازآرایی‌های سریع ژنتیکی را تسهیل کرده و همچنین ادغام عوامل خارجی که توسط عناصر ژنتیکی متحرک حمل می‌شوند. از این میان، توالی‌های ژنتیکی الحاقی یکی از نیروهای کلیدی در شکل‌دهی ژنوم باکتری‌ها و در نهایت تکامل در نظر گرفته می‌شوند.[11]
جزایر بیماریزایی، ساختارهای ژنتیکی نسبتاً رایج در پاتوژن‌های باکتریایی هستند که از دو یا چند ژن مجاور تشکیل شده‌اند که ویرولانس (بیماریزایی) یک پاتوژن را افزایش می‌دهند. آنها ممکن است حاوی ژن‌هایی باشند که سموم را رمزگذاری می‌کنند، خون را منعقد می‌کنند یا به باکتری‌ها اجازه می‌دهند در مقابل آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت کنند. جزایر مقاومت نوع AbaR نمونه ای از مقاوم به دارو در اسینتوباکتر بومانی هستند. ژن‌های مقاومت آنتی‌بیوتیکی معمولاً بین باکتری‌های گرم منفی از طریق پلاسمیدها از طریق کونژوگه (هم یوغی) منتقل می‌شوند که ایجاد سویه‌های مقاوم جدید را تسریع می‌کند. AbaR حاوی چندین ژن برای مقاومت آنتی‌بیوتیکی است که همگی توسط توالی‌های الحاقی احاطه شده‌اند.
پمپ‌های افلاکس، ساختارهای پروتئینی هستند که از انرژی برای پمپاژ به بیرون آنتی‌بیوتیک‌ها و سایر مولکول‌های کوچکی که وارد سیتوپلاسم باکتری و فضای پری پلاسمیک شده‌اند، استفاده می‌کنند. با پمپاژ مداوم آنتی‌بیوتیک‌ها به خارج سلول، باکتری‌ها می‌توانند غلظت آنتی‌بیوتیک معین مورد نیاز برای از بین بردن آنها را افزایش دهند. اسینتوباکتر بومانی دارای دو پمپ جریان اصلی است که مقاومت آن را به ضد میکروبی آنها افزایش می‌دهند. اولین مورد، AdeB، نشان داده شده‌است که مسئول مقاومت آمینوگلیکوزیدها است.[12] دوم، AdeDE، مسئول خروج طیف گسترده‌ای از سوبستراها، از جمله تتراسایکلین، کلرامفنیکل و کارباپنم‌های مختلف است.[13] بسیاری از پمپ‌های جریان دیگر در سویه‌های مقاوم اسینتوباکتربومانی نقش دارند.[11]
RNAهای کوچک باکتری RNAهای غیر کد کننده ای هستند که فرایندهای سلولی مختلف را تنظیم می‌کنند. به‌طور تجربی sRNA و AbsR25 در سویه MTCC 1425 (ATCC15308) تأیید شده‌اند که یک سویه (مقاوم به چند دارو) وجود دارد که به ۱۲ آنتی‌بیوتیک مقاومت نشان می‌دهد. sRNA AbsR25 می‌تواند در تنظیم پمپ جریان و مقاومت دارویی نقش داشته باشد.[14]
نشان داده شده‌است که اسینتوباکتر بومانی حداقل یک بتالاکتاماز تولید می‌کند که آنزیمی است که مسئول شکستن حلقه لاکتام چهار اتمی آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام است. آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام از نظر ساختاری با پنی سیلین مرتبط هستند که موجب مهار سنتز دیواره سلولی می‌شود. با شکسته شدن حلقه لاکتام در این آنتی‌بیوتیک‌ها، این آنتی‌بیوتیک‌ها برای باکتری‌ها بی‌ضرر می‌شوند.
اسینتوباکتر بومانی به دلیل توانایی برای زنده ماندن بر روی سطوح مصنوعی برای طولانی مدت مورد توجه قرار گرفته‌است، بنابراین این شرایط به اسینتوباکتر بومانی اجازه می‌دهد که در محیط بیمارستان باقی بماند و تصور می‌شود که این به دلیل توانایی آن در تشکیل بیوفیلم باشد.[15] در بسیاری از باکتری‌هایی که بیوفیلم تشکیل می‌دهند، این فرایند توسط تاژک انجام می‌گیرد. اما برای اسینتوباکتر بومانی، به نظر می‌رسد که این فرایند توسط مویک (پیلی) انجام می‌شود. علاوه بر این، نشان داده شد که اختلال در chaperone pili و ژن‌های آشر csuC و csuE مانع از تشکیل بیوفیلم می‌شود.[16] نشان داده شده‌است که متابولیسم میکروارگانیسم‌ها را در بیوفیلم تغییر می‌کند که ممکن است به دلیل کمتر بودن مواد مغذی در ااعماق بیوفیلم باشد، و در نتیجه باعث کاهش حساسیت آنها را به آنتی‌بیوتیک‌ها می‌شود. متابولیسم کندتر می‌تواند از جذب آنتی‌بیوتیک در باکتری یا از انجام عملکرد آنتی‌بیوتیک‌های خاص جلوگیری کند. بیوفیلم همچنین یک مانع فیزیکی در برابر مولکول‌های بزرگتر ایجاد می‌کند و ممکن است از خشک شدن باکتری‌ها جلوگیری کنند.[4][17]
اسینتوباکتر بومانی یک پاتوژن فرصت طلب با طیف وسیعی از بیماری‌های مختلف است که هر کدام علائم خاص خود را دارند. برخی از انواع احتمالی عفونت اسینتوباکتر بومانی عبارتند از:[نیازمند منبع]
علائم عفونت اسینتوباکتر بومانی، غالباً از سایر عفونت‌های فرصت طلب ناشی از سایر باکتری‌های فرصت طلب مانند کلبسیلا پنومونیه و استرپتوکوک پنومونیه، قابل تشخیص نیستند.[نیازمند منبع]
علائم عفونت اسینتوباکتر بومانی به نوبه خود از تب و لرز، کهیر، گیجی یا حالات روانی تغییر یافته، درد یا سوزش هنگام ادرار کردن، میل شدید به ادرار کردن مکرر، حساسیت به نور شدید، تهوع (با یا بدون استفراغ) متغیر است. دردهای عضلانی و قفسه سینه، مشکلات تنفسی و سرفه (با یا بدون مخاط زرد، سبز یا خونی).[18] در برخی موارد، اسینتوباکتر بومانی ممکن است هیچ گونه عفونت یا علائمی نداشته باشد، همانند کلون سازی در زخم باز یا محل تراکئوستومی.[نیازمند منبع]
هنگامی که عفونت‌ها توسط ایزوله‌های اسینتوباکتر حساس به آنتی‌بیوتیک ایجاد می‌شوند، ممکن است چندین گزینه درمانی وجود داشته باشد، از جمله یک سفالوسپورین با طیف وسیع (سفتازیدیم یا سفپیم)، یک مهارکننده ترکیبی بتالاکتام/بتا-لاکتاماز (یعنی یکی شامل سولباکتام)، یا یک کارباپنم (به عنوان مثال، ایمی پنم یا مروپنم). از آنجایی که اکثر عفونت‌های حاصل از این باکتری در حال حاضر به چندین دارو مقاوم هستند، تعیین حساسیت سویه خاص برای موفقیت درمان ضروری است. در گذشته، عفونت‌ها با ایمی پنم یا مروپنم درمان می‌شدند، اما افزایش مداوم مقاومت به کارباپنم در اسینتوباکتر بومانی مشاهده شده‌است.[19] در نتیجه، روش‌های درمانی اغلب بر روی پلی‌میکسین‌ها، به‌ویژه کولیستین بازمی‌گردند.[20][21] آنتی‌بیوتیک کولیستین به عنوان آخرین راه حل در نظر گرفته می‌شود، زیرا این دارو اغلب باعث آسیب کلیه و سایر عوارض جانبی می‌شود.[22] روش‌های پیشگیری در بیمارستان‌ها در افزایش شستن دست‌ها و روش‌های دقیق‌تر استریلیزاسیون متمرکز هستند.[23] عفونت حاصل از اسینتوباکتر بومانی اخیراً با استفاده از فاژ درمانی، درمان شده‌است.[24] فاژها ویروس‌هایی هستند که به‌طور اختصاصی به باکتری‌ها حمله می‌کنند[25] و همچنین نشان داده شده‌است که اسینتوباکتر بومانی را نسبت به آنتی‌بیوتیک‌هایی که معمولاً در برابر آن مقاومت می‌کنند را دوباره حساس می‌کنند.[26]
دانشمندان MIT، مؤسسه Broad's Harvard's Broad's CSAIL و MIT's CSAIL ترکیبی به نام هالیسین را کشف کردند که می‌تواند به‌طور مؤثر اسینتوباکتر بومانی را بکشد.[27][28]
عفونت‌های اسینتوباکتر بومانی، که به عنوان یک عفونت فرصت طلب از آن یاد می‌شود، در بیمارستان‌ها بسیار شایع هستند. با این حال، اسینتوباکتر بومانی خطر بسیار کمی برای افراد سالم دارد.[29] با این حال، عواملی که خطر عفونت را افزایش می‌دهند عبارتند از:
اسینتوباکتر بومانی می‌تواند از طریق تماس مستقیم با سطوح، اشیاء و پوست افراد آلوده، منتقل گردد.[18]
اسینتوباکتر بومانی معمولاً توسط یک بیمار که این باکتری در بدن آن کلونیزه شده، به بیمارستان وارد می‌شود. این باکتری به دلیل توانایی زنده ماندن بر روی سطوح مصنوعی و مقاومت در برابر خشک شدن، می‌تواند برای مدتی باقی بماند و احتمالاً بیماران جدید را مبتلا کند. به دلیل استفاده مداوم از آنتی‌بیوتیک‌ها توسط بیماران در بیمارستان، مشکوک به رشد شیوع اسینتوباکتر بومانی در محیط‌های بیمارستانی است.[30] اسینتوباکتر می‌تواند از طریق تماس فرد به فرد یا تماس با سطوح آلوده منتقل شود.[31] اسینتوباکتر بومانی می‌تواند از طریق زخم‌های باز، کاتترها و لوله‌های تنفسی وارد شود. در مطالعه‌ای در بخش مراقبت‌های ویژه اروپا در سال ۲۰۰۹، مشخص شد که اسینتوباکتر بومانی مسئول ۱۹٫۱ درصد موارد پنومونی مرتبط با ونتیلاتور است.[32]
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
