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El péptido YY es un polipeptido de 36 aminoácidos liberado por las células del colon en respuesta a la alimentación. En humanos parece reducir el apetito.
También se conoce como PYY, Péptido Tirosina Tirosina, o Péptido Pancreático YY3-36.[1]
El péptido YY está relacionado con la familia de los péptidos pancreáticos por tener 18 de sus 36 aminoácidos ubicados en la misma posición que un péptido pancreático.[2] Existen dos formas principales del péptido YY: PYY1-36 y PYY3-36 que tienen un motivo pliegue estructural PP. Sin embargo, la forma más común de inmunorreactividad PYY en circulación es el PYY3-36, que se une al receptor Y2 (Y2R) de la familia de receptores Y.[3] El péptido YY3-36 (PYY) es un polipéptido lineal que consiste de 36 aminoácidos con una homología estructural con un neuropéptido Y y un polipéptido pancreático.
El PYY es encontrado en las "células L" de la mucosa del tracto digestivo, especialmente en el íleon y el colon. También hay una pequeña cantidad de PYY, alrededor de 1-10%, en el esófago, estómago, duodeno y yeyuno.[4] Además, el PYY es producido por una discreta población de neuronas en el tronco encefálico, específicamente ubicadas en el núcleo gigantocelular reticular del bulbo raquídeo.[5] En 2008 Gustavsen encontró células productoras de PYY en los islotes de Langerhans, observadas o solas o co-ubicadas con glucagón o PP en páncreas de rata.[6]
La secreción del péptido YY está mediada por el reflejo neural y por el contacto directo de los nutrientes con la mucosa. La ingesta de grasas promueve una mayor secreción de PYY3-36 que la ingesta de los carbohidratos o las proteínas.[7]
Las concentraciones de PYY en circulación incrementan postprandialmente (después de la ingesta de comida) y disminuyen con el ayuno.[3]
El PYY ejerce su función a través del receptor de neuropéptido Y, presente en sus células blanco, que inhibe la motilidad gástrica e incrementa la absorción de agua y electrólitos en el colon.[8] El PYY también podría suprimir la secreción pancreática. Es secretado por las células neuroendocrinas L en el íleon y el colon en respuesta a una comida, y se ha demostrado que reduce el apetito. El PYY al disminuir la tasa de producción de ácido clorhídrico en el estómago, hace que el quimo tenga más eficacia en su reabsorción. Investigaciones también han indicado que el PYY podría ser útil en la eliminación de aluminio acumulado en el cerebro.[cita requerida]
Varios estudios han mostrado que la administración periférica aguda de PYY3-36 inhibe la alimentación de roedores y primates. Se han hechos estudios sobre ratones knockout-Y2R, y los resultados revelaron que no hay efectos anorexígenos en ratones knockout-Y2R. Estos descubrimientos indican que el PYY3-36 tiene efectos anorexígenos (disminuyentes del apetito), mediados por el Y2R. Se han realizado algunos estudios para investigar el efecto del PYY en ratones. Ratones knockout-PYY hembras incrementaron su peso corporal y masa grasa. Por otro lado, ratones knockout-PYY, son resistentes a la obesidad pero tienen mayor masa grasa y una menor tolerancia a la glucosa cuando son alimentado con dietas altas en grasa, comparado con los ratones de control. Por lo tanto el PYY también juega un rol muy importante en la homeostasis de la energía al balancear la ingesta de comida.[3]
La leptina también reduce el apetito en respuesta a la alimentación, pero la gente obesa desarrolla una resistencia a la leptina. También se ha sabido que la gente obesa secreta menos PYY que la gente no obesa.[9] Por otra parte, se ha intentado usar la PYY directamente como medicamento para la pérdida de peso y ha tenido cierto éxito. Los investigadores notaron que la ingesta calórica durante un almuerzo bufet ofrecido después de dos horas de una infusión de PYY fue reducida en un 30 por ciento en sujetos obesos (P<0.001) y 31 por ciento en sujetos delgados (P<0.001).[10]
Mientras que algunos estudios muestran que la gente obesa tiene menores niveles de PYY circulante postprandialmente, otros estudios han informado que la gente obesa tiene los mismos efectos anorexígenos del PYY3-36. Además, la gente obesa y no obesa no tienen diferencias en la concentraciones de PYY. Por lo tanto, la reducción en la secreción de PYY no podría ser una de las causas de la obesidad. Sin embargo, los efectos anorexígenos del PYY podrían ser parte de un medicamento contra la obesidad en el futuro.[3]
Una investigación hecha en 2006 mostró que el consumo de proteína incrementa los niveles de PYY, por ende algunos beneficios fueron observados en sujetos experimentales en términos de reducción del hambre y la promoción de la pérdida de peso.[11] Esto podría explicar la pérdida de peso experimentada en las dietas altas en proteínas.
Las isoflavonas de soja muestran similitudes estructurales y funcionales al estradiol. Los datos disponibles indican que el estradiol y los componentes parecidos al estradiol podrían interactuar con las "hormonas de saciedad" del intestino tales como el péptido YY (PYY) y la grelina, y por ello influenciar el peso corporal. En un ensayo cruzado, aleatorio, doble ciego, controlando el placebo, con 34 mujeres posmenopáusicas (59 ± 6 años, IMC: 24.7 ± 2.8 kg/m²), se consumieron barras de cereal enriquecidas con isoflavonas (50 mg isoflavonas/día; razón 2:1 genisteína a daidzeína) o barras no enriquecidas por 8 semanas (periodo de eliminación: 8-semanas). Diecisiete de las sujetas fueron clasificadas como productoras de equol (isoflavonoide metabolizado de la daidzeína). Se midieron las concentraciones de grelina y PPY, como también la ingesta de energía y peso corporal al inicio del estudio y después de cuatro y ocho semanas.[12]
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