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La tolerancia inmune en el embarazo o la tolerancia inmune maternal/gestacional es la ausencia de una respuesta inmune materna contra (en otras palabras, tolerancia inmune hacia) el feto y la placenta durante el embarazo.[1] Esto puede ser visto como un aloinjerto inusualmente exitoso, ya que genéticamente difiere de la madre. De la misma manera, muchos casos de aborto espontáneo pueden describirse como rechazo de trasplante materno.[2] La tolerancia inmune en el embarazo se estudia en el campo de la inmunología reproductiva.
La placenta funciona como una barrera inmunológica entre la madre y el feto, creando así un sitio inmunoprivilegiado. Para realizar este propósito, usa diversos mecanismos:
Aún así, la placenta permite que los anticuerpos IgG maternos pasen al feto para protegerlo de infecciones. Sin embargo, estos anticuerpos no tienen como objetivo las células fetales, a menos que algún material fetal se haya escapado a través de la placenta donde pueda entrar en contacto con las células B maternas, las cuales pueden comenzar a producir anticuerpos contra blancos fetales. La madre produce anticuerpos contra tipos sanguíneos ABO extraños, donde las células sanguíneas fetales son posibles blancos, pero estos anticuerpos pre formados suelen ser del tipo IgM,[7] y por lo tanto usualmente no atraviesan la placenta. A pesar de esto, rara vez la incompatibilidad ABO puede dar lugar a anticuerpos IgG que atraviesen la placenta, y son causados por la sensibilización de las madres (generalmente de tipo sanguíneo 0) a los antígenos en los alimentos o bacterias.[8]
Aun así, la barrera placentaria no es el único medio para evadir el sistema inmunológico, ya que las células fetales foráneas también persisten en la circulación materna, al otro lado de la barrera placentaria.[9]
La placenta no bloquea los anticuerpos IgG maternos, es por esto que tienen la posibilidad de atravesar la placenta, proporcionando protección inmune al feto contra enfermedades infecciosas.
Un modelo para la inducción de tolerancia durante las primeras etapas del embarazo es el modelo hipotético Sistema de Defensa Fetoémbrico Euteriano (Eu-FEDS, por sus siglas en inglés).[10] La premisa básica de dicho modelo es que las glicoproteínas tanto solubles como asociadas a la superficie celular, presentes en el sistema reproductor y expresadas en gametos, suprimen cualquier respuesta inmune potencial e inhiben el rechazo del feto. El modelo Eu-FEDS también sugiere que secuencias específicas de carbohidratos están unidas covalentemente a estas glicoproteínas inmunosupresoras y actúan como "grupos funcionales" que suprimen la respuesta inmune. Las principales glicoproteínas uterinas y fetales que están asociadas con el modelo Eu-FEDS en humanos incluyen la alfa-fetoproteína, CA125 y glicodelina-A (también conocida como proteína placentaria 14 (PP14)).
También se cree que los linfocitos T reguladores, probablemente, desempeñan un papel.[11]
Además, se cree que ocurre un cambio de inmunidad mediada por células a inmunidad humoral.[12]
Se pueden describir muchos casos de aborto espontáneo, de la misma manera que el rechazo de trasplante materno,[2] y una tolerancia insuficiente crónica puede causar infertilidad. Otros ejemplos de tolerancia inmune insuficiente en el embarazo son la incompatibilidad Rh y la preeclampsia:
Aquellos embarazos resultantes de la donación de óvulos, donde el portador es genéticamente menos similar al feto, en comparación con una madre biológica, se asocian con una mayor incidencia de hipertensión inducida por el embarazo y patología placentaria. Los cambios inmunológicos locales y sistémicos son más pronunciados que en los embarazos normales, por lo que se ha sugerido que la mayor frecuencia de algunas condiciones en la donación de óvulos puede ser causada por una menor tolerancia inmune de la madre.[15]
Las respuestas inmunológicas pueden ser la causa de muchos casos de infertilidad y aborto espontáneo. Algunas razones inmunológicas que contribuyen a la infertilidad son el síndrome de insuficiencia autoinmune reproductiva, la presencia de anticuerpos antifosfolípidos y anticuerpos antinucleares.
Los anticuerpos antifosfolípidos están dirigidos hacia los fosfolípidos de la membrana celular. Diversos estudios han demostrado que los anticuerpos contra fosfatidilserina, fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina se dirigen al preembrión. Los anticuerpos contra fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina se dirigen hacia el trofoblasto.[16] Estos fosfolípidos son esenciales, ya que ayudan a las células del feto a permanecer unidas a las células del útero con implantación. Si una mujer tiene anticuerpos contra estos fosfolípidos, éstos serán destruidos a través de la respuesta inmune y como consecuencia, el feto no podrá permanecer unido al útero. Estos anticuerpos también ponen en peligro la salud del útero alterando el flujo sanguíneo hacia éste.[16]
Los anticuerpos antinucleares causan una inflamación en el útero, la cual no le permite a la mujer ser un huésped adecuado para la implantación del embrión. Las células NK malinterpretan a las células fetales como células cancerosas y las atacan. Un individuo que presenta un síndrome de falla autoinmune reproductiva tiene infertilidad inexplicada, endometriosis y abortos espontáneos continuos debido a los niveles elevados de anticuerpos antinucleares que circulan en su cuerpo.[16] Tanto la presencia de anticuerpos antifosfolípidos como de anticuerpos antinucleares, tiene efectos tóxicos en la implantación de embriones; esto no se aplica a los anticuerpos antitiroideos. Los niveles elevados no tienen un efecto tóxico, pero son indicativos de un riesgo de aborto espontáneo. Los anticuerpos antitiroideos elevados actúan como un marcador para las mujeres que tienen disfunción de linfocitos T, ya que estos niveles indican que dichos linfocitos secretan altos niveles de citoquinas que inducen inflamación en la pared uterina.[16]
A pesar de esto, no hay actualmente ningún fármaco que compruebe su capacidad de prevenir el aborto espontáneo mediante la inhibición de las respuestas inmunes maternas; cabe decir que la aspirina no tiene ningún efecto en este caso.[17]
Se cree que el aumento de la tolerancia inmune es un factor importante que contribuye al aumento de la susceptibilidad y la gravedad de las infecciones en el embarazo.[18] Las mujeres embarazadas se ven más afectadas de manera más severa por enfermedades como influenza, hepatitis E, herpes simple y malaria.[18] La evidencia es más limitada para la coccidioidomicosis, sarampión, viruela y varicela. Sin embargo, el embarazo no parece alterar los efectos protectores de la vacunación.[18]
El que se pudieran elucidar los mecanismos de rechazo e inmunidad hacia el feto, serviría para el tema de embarazo interespecífico, teniendo, por ejemplo, cerdos que pudiesen cargar en su útero fetos humanos a término, como alternativa a una madre sustituta humana.[19]
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