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Die Kohlenstoffmonoxidvergiftung oder Kohlenstoffmonoxidintoxikation (auch Kohlenmonoxidvergiftung, Kohlenmonoxidintoxikation, CO-Vergiftung und CO-Intoxikation) beschreibt eine Erkrankung, die durch Einwirkung bzw. Einatmung des giftigen Gases Kohlenstoffmonoxid (CO) auf Tiere oder Menschen verursacht wird. Sie kann, abhängig von der Konzentration, innerhalb kurzer Zeit zum Tod führen.
| Klassifikation nach ICD-10 | |
|---|---|
| T58 | Toxische Wirkung von Kohlenmonoxid |
| ICD-10 online (WHO-Version 2019) | |
Trotz des technischen Fortschritts kommt es weiterhin zu Kohlenmonoxidvergiftungen in Aufenthaltsräumen, teilweise bedingt durch die heute dichtere Gebäudehülle. Wenn keine wirksame Belüftung gegeben ist, kann bereits eine kleine Undichtigkeit in der Abgasführung einer wandhängenden Therme zu einer Akkumulation von kritischen Mengen des geruchslosen Gases führen, wenn zusätzlich eine unsaubere Verbrennung gegeben ist.[1]
In Deutschland kam es von 2000 bis 2009 zu durchschnittlich 374 jährlichen Unfall-Todesfällen durch Kohlenmonoxidvergiftungen, 2015 waren es 648 Patienten (0,8 Todesfälle/100 000 Einwohner).[2] Die Dunkelziffer ist hoch, da eine Kohlenstoffmonoxidvergiftung auf Grund ihrer unspezifischen Symptomatik oft nicht erkannt bzw. falsch diagnostiziert wird. Während die Zahl der tödlichen Vergiftungen in Deutschland in den letzten Jahren größer geworden ist, hat sie in den USA abgenommen. Im Jahr 2014 starben in den USA 1319 Personen an einer Kohlenmonoxidvergiftung, was einer vergleichbaren Inzidenz wie in Deutschland entspricht.[3]
Kohlenmonoxid (CO) entsteht bei der unvollständigen Verbrennung kohlenstoffhaltiger Materialien unter hoher Temperatur und geringer Sauerstoffzufuhr (siehe Rauchgasvergiftung). Typische Quellen sind Brände, defekte Gasthermen, aber auch Zier- und Heizkamine, die bei unzureichender Luftzufuhr oder Abgasabführung CO freisetzen können. Weniger bekannt ist die mögliche CO-Freisetzung in Holzpelletlagern.[4]
Suizidversuche durch Kohlenmonoxidvergiftung wurden früher häufig mithilfe von Autoabgasen durchgeführt. Durch die Einführung der Abgasreinigung durch Katalysatoren reduzierte sich die CO-Konzentration im Abgas von ca. 10 % auf 0,3 % was die Durchführung deutlich erschwert.[5][6]
Bei Jugendlichen führt der Gebrauch von Wasserpfeifen gelegentlich zu einer klinisch symptomatischen Kohlenmonoxidvergiftung.[7]
CO ist ein unsichtbares und geruchloses Gas, welches die Atemwege nicht reizt und so in der Regel unbemerkt bleibt. Auf Englisch wird Kohlenmonoxid als silent killer (lautloser Mörder) bezeichnet.[8]
Kohlenmonoxidvergiftungen sind besonders tückisch, da nicht nur das Gas vom Menschen nicht wahrgenommen werden kann, sondern auch die Symptome so vielgestaltig sind, dass erste Anzeichen häufig nicht als Vergiftung wahrgenommen werden und die Ursache daher zunächst nicht abgestellt wird.[9]
NDR, Ratgeber Gesundheit:
„Symptome einer Kohlenmonoxid-Vergiftung sind zum Beispiel Übelkeit, Kopfschmerzen, Herzrasen, Benommenheit, Halluzinationen, Apathie, Krampfanfälle und Atemnot. Tritt die Vergiftung während des Schlafes ein, wird der Betroffene bewusstlos, die Atmung setzt aus und der Tod tritt ein.
Bei einer hohen CO-Konzentration liegt zwischen den ersten Symptomen und dem Verlust des Bewusstseins nur eine kurze Zeitspanne. Die Betroffenen haben oft zunächst keinerlei Beschwerden. Da sich das Blut kirschrot verfärbt, haben sie sogar eine gesunde Gesichtsfarbe. Beim Versuch aufzustehen versagen dann aber schlagartig alle Körperfunktionen und sie können den Raum nicht mehr verlassen.“[10]
Mit zunehmender Zeitdauer und Konzentration des Kohlenmonoxidspiegels treten folgende Symptome und Krankheitszustände auf:[11]
Wirkung von Kohlenmonoxid in Abhängigkeit von der Umgebungskonzentration in Teilen pro Million:[12][13]
| Konzentration | Symptome |
|---|---|
| 35 ppm (0,003 5 %) | Kopfschmerzen und Schwindel innerhalb von 6–8 Stunden |
| 100 ppm (0,01 %) | Leichte Kopfschmerzen in 2–3 Stunden |
| 200 ppm (0,02 %) | Leichte Kopfschmerzen innerhalb von 2–3 Stunden, Verlust des Urteilsvermögens |
| 400 ppm (0,04 %) | Starke Kopfschmerzen innerhalb 1–2 Stunden |
| 800 ppm (0,08 %) | Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Krämpfe innerhalb von 45 min, Bewusstlosigkeit innerhalb von 2 Stunden |
| 1.600 ppm (0,16 %) | Kopfschmerzen, erhöhte Herzfrequenz, Schwindel und Übelkeit innerhalb von 20 min, Tod in weniger als 2 Stunden |
| 3.200 ppm (0,32 %) | Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit in 5–10 Minuten. Tod innerhalb von 30 Minuten. |
| 6.400 ppm (0,64 %) | Kopfschmerzen und Schwindel in 1–2 Minuten. Krampfanfälle, Atemstillstand und Tod in weniger als 20 Minuten. |
| 12.800 ppm (1,28 %) | Bewusstlosigkeit nach 2–3 Atemzügen. Tod in weniger als 3 Minuten. |
Kohlenstoffmonoxid geht eine starke Komplexverbindung mit hämhaltigen Enzymen wie beispielsweise dem Hämoglobin ein und bildet dabei Carboxyhämoglobin. Dabei verdrängt es mit etwa 200- bis 300-facher Affinität beim Erwachsenen und 600-facher Affinität beim Fötus[14][15] den Sauerstoff von seinem Transportmolekül im Blut (Hämoglobin) und verringert dadurch die Sauerstoffversorgung des Gewebes.[16][17] Das löst eine Reihe von Folgereaktionen aus, am gravierendsten eine Gewebehypoxie bis hin zu Herzinfarkt und Hirninfarkt.
Die Muskulatur des Bewegungsapparates und des Herzens enthält Myoglobin zur Zwischenspeicherung des Sauerstoffs. Myoglobin bindet Kohlenmonoxid ebenfalls sehr stark und verliert dadurch die Fähigkeit der Sauerstoffspeicherung. Die Pumpleistung des Herzens wird dadurch vermindert.[2] Die Muskelkraft ist eingeschränkt, so dass die Vergifteten sich oft nicht aus eigener Kraft aus dem Gefahrenbereich entfernen können.
Kohlenmonoxid bindet auch an Cytochrom-c-Oxidasen und beeinträchtigt so die Atmungskette der Mitochondrien. Neben der Verschlechterung der Nutzung von Sauerstoff zur Energiegewinnung wird eine Aktivierung von HIF1-α ausgelöst.
Durch Bindung von Kohlenmonoxid an ein Häm-Protein in Blutplättchen wird eine erhöhte Stickstoffmonoxidsynthese ausgelöst. Dadurch werden massive Gefäß- und Entzündungsmechanismen aktiviert, welche die Situation zusätzlich verschlechtern.[11] Es kommt zu einer Verklumpung von Plättchen und neutrophilen Granulozyten. Letztere degranulieren und setzen dabei zahlreiche proinflammatorische Zytokine frei.
Als klinischen Endpunkt manifestiert sich die Vergiftung in einer Hypoxie besonders empfindlicher Gewebe, dem zentralen Nervensystem und später, vor allem bei entsprechender Vorerkrankung, auch am Herzmuskel. Nach zunehmender Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma und komplizierenden Herzrhythmusstörungen tritt letztendlich der Tod durch Hirnschwellung, Atem- und Kreislaufversagen ein.
Bei einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung sterben in den USA ein bis drei Prozent der behandelten Personen.[3] Kohlenmonoxidkonzentration und Dauer der Exposition sind die wichtigsten Prognoseparameter.[18] Die Schwere der Vergiftung wird neben der Konzentration von Kohlenstoffmonoxid vom allgemeinen gesundheitlichen Zustand der Betroffenen bestimmt: Ältere Menschen, Kranke, insbesondere herzkranke Menschen sowie ungeborene Kinder weisen eine höhere Empfindlichkeit gegenüber Kohlenstoffmonoxid auf als gesunde Erwachsene.[19] Durch eine CO-Vergiftung erhöht sich das Risiko für Infarkte und Arrhythmien, wenn der Patient eine vorbestehende koronare Herzerkrankung hatte.[20]
Ungeborene Kinder haben ein besonders hohes Risiko, da sie von der Sauerstoffversorgung der Mutter abhängig sind und das Hämoglobin F in ihrem Blut eine noch höhere Affinität zu Kohlenmonoxid hat als das Hämoglobin von Erwachsenen. Durch die Zwischenschaltung des mütterlichen Kreislaufes flutet Kohlenmonoxid beim ungeborenen Kind verzögert an, wird aber auch verzögert eliminiert.[21]
Wird die Vergiftung überlebt, zeigen sich bei 10 bis 40 % der Opfer bleibende Schäden an Herz und Nervensystem wie Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, Psychosen, Bewegungsstörungen (Parkinsonoid), Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen.[22][23][24][25][26][27]
Behandlungsbedürftigkeit besteht immer, wenn Menschen sich in mit CO-belasteten Räumen aufgehalten haben und klinische Zeichen einer Vergiftung aufweisen. Der gemessene CO-HB-Wert ist für die Indikationsstellung und damit für das Unterlassen der Behandlung nicht relevant. Die CO-Belastung des Blutes kann schnell zurückgehen und der CO-HB-Wert sich normalisieren. Für den Patienten ist die intrazelluläre Belastung (Hirn, Herzmuskel etc.) von ausschlaggebender Relevanz, die mit der CO-HB-Messung nicht erfasst werden kann.
Die Therapie der CO-Intoxikation beruht letztendlich auf einer Umkehr der Mechanismen durch schnellstmögliche Elimination des Kohlenstoffmonoxids und gleichzeitigem Aufheben der Hypoxie.
Erreicht werden kann das durch die Gabe reinen Sauerstoffs (15–25 l/min Constant-flow-System mit Reservoir- oder Demand-System) unter normalem atmosphärischem Druck, was zu einer Reduktion der CO-Halbwertszeit (HWZ) von 320 min auf 97 min führt. Diese Sauerstoffgabe sollte grundsätzlich als Akuttherapie möglichst unverzüglich nach Rettung aus dem Unfallort durchgeführt und bis zur Beseitigung jeglicher Symptomatik fortgeführt werden.[28][2]
Gesteigert wird die CO-Elimination – auch interzellulär – mittels der hyperbaren Sauerstofftherapie (HBO), bei der medizinisch reiner Sauerstoff unter einem erhöhten Umgebungsdruck in speziellen Überdruckkammern zugeführt wird. Durch die HBO kann die HWZ des Kohlenmonoxids auf 23 min reduziert werden. Gleichzeitig wird der physikalisch im Blut gebundene Sauerstoff um ein Vielfaches gesteigert, was zu einer „Luxusoxygenierung“ der durch die Vergiftung primär unterversorgten Gewebe führt: Die physikalisch im Plasma gelöste Sauerstoffmenge beträgt bei Luftatmung und normalem Umgebungsdruck lediglich 0,3 ml O2/dl Blut. Bei 3 bar alveolärem Sauerstoffdruck steigt dieser auf 6,8 ml/dl an, der Sauerstoffpartialdruck steigt von etwa 100 mmHg auf einen pO2 von 2200 mmHg. Der gefäßverengende Effekt der hyperbaren Sauerstofftherapie vermag außerdem die begleitende Hirnschwellung zu reduzieren.
Die intrazelluläre CO-Konzentration kann unter HBO schneller reduziert werden als mit Sauerstoff unter Normaldruck, weil das Konzentrationsgefälle für CO von intrazellulär nach extrazellulär gesteigert wird und der Überdruck von Sauerstoff sich auch intrazellulär auswirkt und CO aus seinen Bindungen verdrängt.
Zeigt sich eine neurologische bzw. kardiale Symptomatik, sollten die Patienten innerhalb von 6 Stunden der hyperbaren Sauerstofftherapie (HBO) zugeführt werden. Dies trifft auch für wieder symptomfreie Patienten mit einem CO-HB von mehr als 20 % und Schwangere zu. Bei Schwangeren sollte die Indikation besonders großzügig gestellt werden, da fetales Hämoglobin weitaus empfindlicher gegenüber CO ist und das Ausmaß der Vergiftung des Kindes am klinischen Zustand der Mutter nicht beurteilt werden kann.[29]
Die Nebenwirkungen der HBO sind marginal und beschränken sich im Wesentlichen auf Patienten, die keinen Druckausgleich durchführen können. Bei unkooperativen, bewusstseinsgetrübten oder bewusstlosen Patienten sollte zur Vermeidung einer Trommelfellruptur prinzipiell eine beidseitige Parazentese (Trommelfellschlitzung) durchgeführt werden.
Nur in wenigen Fällen verbietet sich die Therapie (absolute Kontraindikation): Diese sind vorangegangene Chemotherapie mit Bleomycin und der unbehandelte Pneumothorax.
Da sich ein kleiner Pneumothorax unter der Dekompression beim „Auftauchen“ massiv ausdehnen und sich innerhalb kürzester Zeit zu einem lebensbedrohlichen Bild des Spannungspneumothorax entwickeln kann, muss dieser ausgeschlossen oder vor Beginn therapiert werden (Thoraxdrainage). Besonders gefährdet sind hier Patienten mit einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) und entsprechenden strukturellen Veränderungen der Lunge.[30]
Die chronische Kohlenmonoxidvergiftung besteht aus Summationseffekten der Schädigungen durch mehrere aufeinanderfolgende Intoxikationen, die für sich allein nicht zum Tode führen, etwa nach wiederholtem Einatmen kleiner Mengen CO bei Heizern, Kraftfahrern und Verkehrspolizisten.[31] Eine Speicherung nennenswerter Gasmengen im Blut oder Gewebe findet nicht statt.[32]
Erst in jüngerer Zeit ist auf die Gefährlichkeit von CO im Tabakrauch nachdrücklich hingewiesen worden, unter anderem durch entsprechende Warnhinweise zum Kohlenstoffmonoxidgehalt im Rauch von Zigaretten. Beim regelmäßigen Rauchen kommt es zu einer leichten, permanenten, aber reversiblen Intoxikation des Körpers mit Kohlenstoffmonoxid. Auch diese hat objektiv messbare Folgen.[33] Große Kohlenstoffmonoxidmengen nehmen Wasserpfeifenraucher auf. Das CO stammt aus der Verbrennung der Wasserpfeifenkohle (siehe auch Shisha).[34]
Der Nachweis der Vergiftung mit der Spektralanalyse des Blutes war Felix Hoppe-Seyler im Jahr 1865 gelungen.[35] Gelegentlich wird erst beim Auffinden einer Leiche der Verdacht einer Kohlenmonoxidvergiftung erhoben. Charakteristisch ist die Färbung der Totenflecken, welche nicht bläulich-livide, sondern hellrot sind. Dabei muss beachtet werden, dass hellrote Totenflecken auch ohne Kohlenmonoxid sehr früh postmortal oder bei Kälteexposition durch Diffusions-Reoxigenierung auftreten können. Man sollte zur Unterscheidung die Totenflecke im Bereich des Nagelbetts betrachten. Bei Kälte sind diese weiterhin blau-livide, bei Kohlenmonoxidintoxikation hellrot. Die typischen, kirschroten Totenflecken sind erst bei einem CO-HB-Wert von 30 % deutlich wahrnehmbar.[36]
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