Els àcids grassos Omega-6 són els àcids grassos que tenen el primer doble enllaç en la posició 6 començant pel final. Es troben en molts olis vegetals. Són àcids grassos insaturats.
Dades ràpides Substància química ...
Tanca
Es troben de manera natural a les nous, cereals, pa integral, etc. Solen interaccionar amb els àcids grassos omega-3 per a potenciar el seu efecte. Alguns els atribueixen també alleugerir les inflamacions de tipus reumàtic o menstrual.
Tenen una acció antiinflamatòria, que millora els símptomes de l'artritis. Són cardioprotectores, ja que en fer la sang més fluida, reduïxen el risc que es formin coàguls o trombes. Disminuïxen les lipoproteïnes de baixa densitat (conegudes com «colesterol dolent»). Disminuïxen les lipoproteïnes d'alta densitat o «colesterol bo».[1]
L'àcid linoleic (18: 2, n − 6), l'àcid gras omega-6 amb cadena més curta es classifica com a àcid gras essencial perquè el cos humà no pot sintetitzar-lo. Les cèl·lules dels mamífers no tenen l'enzim omega-3 desaturasa i, per tant, no poden convertir els àcids grassos omega-6 en àcids grassos omega-3. Els àcids grassos omega-3 i omega-6 estretament relacionats actuen com a substrats competitius per als mateixos enzims.[2] Això ressalta la importància de la proporció d'àcids grassos omega-3 en omega-6 en una dieta.[2]
Els àcids grassos Omega-6 són els precursors dels endocannabinoides, les lipoxines i els eicosanoides específics.[cal citació]
La investigació mèdica sobre humans ha trobat una correlació (encara que la correlació no implica causació) entre l'alta ingesta d'àcids grassos omega-6 d'olis vegetals i malalties en humans. No obstant això, la investigació en bioquímica ha conclòs que la contaminació de l'aire, metalls pesants, fumar, fumar passiu, lipopolisacàrids, productes de peròxidació de lípids (que es troben principalment en olis vegetals, fruits secs / rancis i llavors greixades i rances) i altres toxines exògenes inicien la resposta inflamatòria en les cèl·lules que condueixen a l'expressió de l'enzim COX-2 i posteriorment a la producció temporal d'inflamatòries que promouen prostaglandines a partir d'àcid araquidònic amb l'objectiu d'alertar el sistema immune del dany cel·lular i eventualment a la producció de molècules antiinflamatòries (p. lipoxines i prostaciclina) durant la fase de resolució de la inflamació després de la reparació del dany cel·lular.[3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14]
Bibus, Doug; Lands, Bill «Balancing proportions of competing omega-3 and omega-6 highly unsaturated fatty acids (HUFA) in tissue lipids». Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids, vol. 99, 18-04-2015, pàg. 19–23. DOI: 10.1016/j.plefa.2015.04.005. PMID: 26002802.
Zhao, Yutong; Usatyuk, Peter V.; Gorshkova, Irina A.; He, Donghong; Wang, Ting; Moreno-Vinasco, Liliana; Geyh, Alison S.; Breysse, Patrick N.; Samet, Jonathan M. «Regulation of COX-2 Expression and IL-6 Release by Particulate Matter in Airway Epithelial Cells». American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, vol. 40, 1, 2009, pàg. 19–30. DOI: 10.1165/rcmb.2008-0105OC. PMC: 5459547. PMID: 18617679.
Calderón-Garcidueñas, Lilian; Reed, William; Maronpot, Robert; Henriquez-Roldán, Carlos; Delgado-Chavez, Ricardo; Carlos Henriquez-Roldán, Ana; Dragustinovis, Irma; Franco-Lira, Maricela; Aragón-Flores, Mariana «Brain Inflammation and Alzheimer's-Like Pathology in Individuals Exposed to Severe Air Pollution». Toxicologic Pathology, vol. 32, 6, 2004, pàg. 650–58. DOI: 10.1080/01926230490520232. PMID: 15513908.
Moraitis, Dimitrios; Du, Baoheng; De Lorenzo, Mariana S.; Boyle, Jay O.; Weksler, Babette B.; Cohen, Erik G.; Carew, John F.; Altorki, Nasser K.; Kopelovich, Levy «Levels of Cyclooxygenase-2 Are Increased in the Oral Mucosa of Smokers: Evidence for the Role of Epidermal Growth Factor Receptor and Its Ligands». Cancer Research, vol. 65, 2, 2005, pàg. 664–70. PMID: 15695412.
Yang, Chuen-Mao; Lee, I-Ta; Lin, Chih-Chung; Yang, Ya-Lin; Luo, Shue-Fen; Kou, Yu Ru; Hsiao, Li-Der «Cigarette smoke extract induces COX-2 expression via a PKCα/c-Src/EGFR, PDGFR/PI3K/Akt/NF-κB pathway and p300 in tracheal smooth muscle cells». American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 297, 5, 2009, pàg. L892–902. DOI: 10.1152/ajplung.00151.2009. PMID: 19717552.
Martey, Christine A.; Stephen J., Pollock; Chantal K., Turner; Katherine M.A., O'Reilly; Carolyn J., Baglole; Richard P., Phipps; Patricia J., Sime «Cigarette smoke induces cyclooxygenase-2 and microsomal prostaglandin E2 synthase in human lung fibroblasts: Implications for lung inflammation and cancer». American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 287, 5, 2004, pàg. L981–91. DOI: 10.1152/ajplung.00239.2003. PMID: 15234907.
Font-Nieves, Miriam; Sans-Fons, M. Glòria; Gorina, Roser; Bonfill-Teixidor, Ester; Salas-Pérdomo, Angélica; Márquez-Kisinousky, Leonardo; Santalucia, Tomàs; M. Planas, Anna «Induction of COX-2 enzyme and down-regulation of COX-1 expression by lipopolysaccharide (LPS) control prostaglandin E2 production in astrocytes». The Journal of Biological Chemistry, vol. 287, 9, 2012, pàg. 6454–68. DOI: 10.1074/jbc.M111.327874. PMC: 3307308. PMID: 22219191.
Ren, Rendong; Hashimoto, Takashi; Mizuno, Masashi; Takigawa, Hirosato; Yoshida, Masaru; Azuma, Takeshi; Kanazawa, Kazuki «A lipid peroxidation product 9-oxononanoic acid induces phospholipase A2 activity and thromboxane A2 production in human blood». Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition, vol. 52, 3, 2013, pàg. 228–33. DOI: 10.3164/jcbn.12-110. PMC: 3652295. PMID: 23704812.
Olszowski, Tomasz «The Effect of Cadmium on COX-1 and COX-2 Gene, Protein Expression, and Enzymatic Activity in THP-1 Macrophages». Biological Trace Element Research, vol. 165, 2, 2015, pàg. 135–44. DOI: 10.1007/s12011-015-0234-6. PMC: 4424267. PMID: 25645360.
Sun Youn, Hyung «Mercury induces the expression of cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase». Biomedical Laboratory Science, vol. 29, 2, 2011, pàg. 169–74. DOI: 10.1177/0748233711427048. PMID: 22080037.
J, He «Chronic arsenic exposure and angiogenesis in human bronchial epithelial cells via the ROS/miR-199a-5p/HIF-1α/COX-2 pathway.». Environ Health Perspect, vol. 122, 1, 2014, pàg. 255–61. DOI: 10.1289/ehp.1307545. PMC: 3948041. PMID: 24413338.