estructura en forma de cordó constituïda principalment per axons i les cèl·lules glials From Wikipedia, the free encyclopedia
Un nervi és una estructura en forma de cordó constituïda principalment per axons i les cèl·lules glials associades, agrupats en fibres nervioses i reunits en fascicles per mitjà de teixit conjuntiu. A grans trets, els nervis són feixos de prolongacions neuronals units per teixit connectiu.[1]
Nervis, representats de color groc, a l'extremitat superior del cos. | |
Detalls | |
---|---|
Llatí | nervus |
Part de | sistema nerviós perifèric |
Identificadors | |
TA | A14.2.00.013 |
FMA | 65132 : multiaxial – jeràrquic |
Recursos externs | |
EB Online | science/nerve-anatomy |
Terminologia anatòmica |
La glia perifèrica, composta fonamentalment per cèl·lules de Schwann[2][3] (amb una funció mielinitzant semblant a la dels oligodendròcits del sistema nerviós central)[4] i cèl·lules satèl·lits o capsulars;[5] és essencial per a la correcta protecció, nutrició i reparació dels axons dels nervis,[6] sobre tot davant d'un procés de degeneració walleriana secundari al tall del nervi.[7] La degeneració walleriana és el conjunt de fenòmens desencadenat per la resposta immunitària innata després d'una lesió traumàtica nerviosa,[8] ajustat a una determinada seqüència temporal i que representa el model més simple de neuropatia desmielinitzant.[9] Les cèl·lules de Schwann no mielíniques, anomenades també cèl·lules de Remak,[10] envolten els axons dels nervis de petit diàmetre (entre ells molts nervis sensitius i quasi tots els del sistema nerviós autònom) i són les encarregades de la seva reparació.[11]
Les xarxes de nervis formen plexes nerviosos.[12][13] El cos principal d'un nervi és el seu tronc nerviós. Els nervis es van ramificant a mesura que s'allunyen del cervell i arriben als teixits i òrgans en forma de fibres aïllades, els extrems de les quals són les terminacions nervioses.
Els nervis formen part del sistema nerviós perifèric i la seva funció és la de relacionar els centres nerviosos o els ganglis perifèrics amb les diferents parts del cos. A través d'ells es transmeten les sensacions i els impulsos motors.[14][15]
L'etimologia de la paraula nervi prové de la llatina medieval nervus, metàtesi de la prellatina neuros (tendó, corda), encara que es creu que l'arrel deriva de la proto-indo-europea (s)neu- (tendó). Aquesta relació semàntica vendria donada per la similitud morfològica entre aquestes estructures.[16]
La histogènesi dels nervis, des del punt de vista de la biologia del desenvolupament, comença a una etapa molt primerenca de la diferenciació cel·lular. En els vertebrats, el primer vestigi del sistema nerviós és l'aparició d'una franja fina de cèl·lules al llarg del centre de l'esquena: la placa neural. Aquest fenomen està regulat per les proteïnes adaptadores Numb i NumbL.[17] La part interior de la placa neural (la que ressegueix la línia mitjana) es convertirà en el sistema nerviós central (SNC), la part externa formarà el sistema nerviós perifèric (SNP).
A mesura que progressa el desenvolupament, apareix un plegament seguint la línia mitjana, anomenat solc neural, cap als 20-22 dies després de la fusió zigòtica i una vegada finalitzada la gastrulació. El plegament guanya amplitud, els seus marges convergeixen, i acaba tancant-se per la seva zona superior. En aquest moment, cap a les 4 setmanes, el futur SNC consisteix en una estructura cilíndrica i allargada: el tub neural;[18] mentre que el futur SNP consta de dues franges de teixit ectodèrmic, la cresta neural, que discorren longitudinalment per sobre i lleugerament a cada banda del tub neural, just per sota de l'epidermis. La seqüència dels diferents canvis de placa neural a tub neural, i d'aquest a cresta neural es coneix com a neurulació, i està controlada per molts reguladors moleculars.[19]
Les cèl·lules de la cresta neural són un grup cel·lular transitori, migratori i multipotent –propi dels vertebrats-, que dona lloc (gràcies a processos controlats per determinades proteïnes bàsiques hèlix-bucle-hèlix)[20] a diferents línies cel·lulars: melanòcits, de cartílag i os de la regió craniofacial, musculars llises, neurones entèriques i perifèriques i glia. És durant la marxa cap a la perifèria quan les cèl·lules de la cresta neural es diferencien en els esmentats tipus de cèl·lules funcionalment més especialitzades.[21] Els mecanismes concrets de diferenciació estan determinats pels gens Hox.[22] Aquests gens, que existeixen a totes les espècies animals, tenen un paper essencial en la formació dels processos de connectivitat nerviosa.[23] L'estudi experimental de les lesions dels nervis perifèrics i de les seves relacions formatives embrionàries amb els melanòcits, és fonamental per la comprensió de la carcinogènesi de tumors com els de la neurofibromatosi.[24]
Els nervis són manats de prolongacions nervioses de substància blanca en forma de cordons que comuniquen els centres nerviosos amb tots els òrgans del cos. Formen part del sistema nerviós perifèric.[25] Els nervis aferents transporten senyals sensorials al cervell, per exemple de la pell o altres òrgans, mentre que els nervis eferents condueixen senyals estimulants des del cervell cap als músculs i glàndules.[26]
Aquests senyals, sovint anomenats «impulsos nerviosos», són també coneguts com a «potencials d'acció»: ones elèctriques que viatgen a grans velocitats, neixen habitualment al cos cel·lular d'una neurona i es propaguen ràpidament per l'axó cap al seu extrem, on per mitjà de la sinapsi, l'estímul és transmès a una altra neurona o un òrgan efector, com ara una fibra muscular o una glàndula.[27]
La sinapsi és la comunicació i la relació funcional que s'estableix entre les terminacions de les cèl·lules nervioses.[28] És el punt en el qual l'impuls nerviós és transmès entre dues neurones o una neurona i una cèl·lula efectora.[29] Encara que físicament les sinapsis són separacions espacials, funcionalment actuen com a connexions.[30] Així doncs, quan s'envia l'impuls elèctric, les vesícules en les quals es localitzen els neurotransmissors els alliberen i tot seguit, s'activen les dendrites de l'altra neurona per rebre la informació i, posteriorment, passar-la a l'altra fibra nerviosa.[31] Aquesta sinapsi pot ser elèctrica o química.[32]
Els nervis perifèrics consisteixen en diversos feixos de fibres nervioses. Les parts dels nervis són les següents:
A mesura que el nervi es va ramificant, les beines de teixit conjuntiu es fan més fines.[48] En les branques més petites falta l'epineuri, i el perineuri no pot distingir-se de l'endoneuri. Els vasos sanguinis es localitzen a l'epineuri i al perineuri i rarament es troben en l'endoneuri. Entre les capes de cobertura es poden trobar macròfags, mastòcits i fibroblasts.[49] Al llarg del recorregut d'un mateix nervi pot variar considerablement la posició i/o el nombre dels feixos fibril·lars que el formen. A més, en alguns d'ells conflueixen fibres nervioses amb diferents propietats.[50]
Els nervis del sistema nerviòs perifèric es poden classificar d'acord amb diferents criteris fisiològics i de funcionalitat:[51]
Número de parell cranial | Nervi | Tipus | Funció |
---|---|---|---|
I parell cranial | Nervi olfactori | Sensitiu | Olfacció |
II parell cranial | Nervi òptic | Sensitiu | Visió |
III parell cranial | Nervi motor ocular comú | Mixt (principalment motor) | Moviment parpella i globus ocular |
IV parell cranial | Nervi patètic | Mixt (principalment motor) | Moviment globus ocular |
V parell cranial | Nervi trigemin | Mixt | Masticació i sensibilitat de la cara |
VI parell cranial | Nervi motor ocular extern | Mixt (principalment motor) | Moviment globus ocular |
VII parell cranial | Nervi facial | Mixt | Mímica facial, secreció glàndules lacrimals i salivals |
VIII parell cranial | Nervi auditiu o estatoacústic | Mixt (principalment sensitiu) | Audició i equilibri |
IX parell cranial | Nervi glossofaringi | Mixt | Secreció glàndula parotïda (saliva) i elevació faringe durant la deglució |
X parell cranial | Nervi vague o cardiopneumogastroentèric | Mixt | Musculatura gola i coll, sensibilitat epiglotis i faringe, tos, deglució i orella mitjana |
XI parell cranial | Nervi accessori espinal | Mixt | Innervació múscul trapezi i esternocleidomastoïdal |
XII parell cranial | Nervi hipoglòs | Mixt (principalment motor) | Innervació musculatura lingual |
El parell cranial XIII, nervi terminal o nervi cranial 0,[61] fou descobert en humans l'any 1913. És un conjunt bilateral microscòpic de fascicles de fibres nervioses no mielinitzades localitzat a l'espai subaracnoidal que recobreix el girus rectus de la zona inferior del lòbul frontal i que s'estén en sentit posterior cap el trígon olfactori. A diferència del I parell cranial no està connectat amb el bulb olfactori. Es creu que és una estructura vestigial relacionada amb la detecció de feromones i que possiblement té alguna influència sobre la conducta reproductiva i la sexualitat.[62] Tradicionalment el nervi intermedi ha estat considerat una branca del nervi facial. Avui dia, però, se sap que és una estructura nerviosa separada i independent, d'uns 21 mm de longitud, que pot tenir diferents orígens anatòmics i que les seves ramificacions connecten amb el nucli geniculat, el gangli pterigopalatí i el tronc encefàlic. Alguns autors l'anomenen nervi cranial XIV.[63] Por ser l'origen d'una forma de neuràlgia poc comuna.[64]
Aquesta classificació s'aplica a les fibres sensorials i motores per igual.[69]
Grup | Velocitat (m/s) | Diàmetre (μm) | Beina mielina |
---|---|---|---|
A | 20-15 m/s | 1-22 | Sí |
B | <14 m/s | <3 | Sí |
C | 3 m/s | <1,2 | No |
Com que la pell és un dels principals punts d'interacció entre el cos i el medi que l'envolta, el sistema nerviós perifèric cutani rep i respon constantment a diversos tipus d'estímuls, que poden ser físics (tèrmics, mecànics, elèctrics i de llum ultraviolada), químics o indirectes, com ara els que produeixen els al·lergògens, els haptens, els microorganismes, els traumatismes i les inflamacions.
Els nervis cutanis també poden respondre a estímuls associats a la circulació de la sang i les emocions. A més a més, el sistema nerviós central pot modular una gran varietat de funcions de la pell, ja sigui directament mitjançant els nervis autònoms eferents o mediadors derivats del SNC, o indirectament mitjançant les cèl·lules immunitàries o les glàndules adrenals. Aquestes funcions modulables inclouen la vasomotricitat (és a dir, la constricció i dilatació vascular perifèrica), la termoregulació, la piloerecció (col·loquialment: posar-se els pèls de punta, un fenomen característic de la 'pell de gallina'), la funció de barrera, les secrecions de les glàndules i les cèl·lules, el creixement i diferenciació dels teixits, la cicatrització, la resposta immunitària i la inflamació.[74]
A principis del segle xx científics britànics varen plantejar la teoria de l'existència de dos sistemes de nervis cutanis anatòmicament diferenciats d'acord amb el tipus de sensació transmesa i amb receptors específics cada un d'ells: el protopàtic (sensacions de dolor i temperatura extrema) i l'epicrític (tacte, discriminació fina de la temperatura i locognòsia). Aquesta teoria, avui dia considerada incorrecta, tingué durant molts anys una gran influència en la Neurologia i -a hores d'ara- no es rar trobar publicacions que es refereixen a la sensibilitat o les neurones epicrítica/ques i protopàtica/ques en relació a la innervació cutània.[75]
Els nervis de la dermis tenen la funció d'enviar senyals sensorials de la perifèria a la part central de l'organisme per activar mecanismes d'actuació enfront de diferents estímuls externs.
Les lesions no tumorals dels nervis poden tenir orígens molt diferents: alteracions genètiques, infeccions, malalties autoimmunitàries, dèficits vitamínics (com l'escorbut),[84] malalties metabòliques/endocrines, traumatismes i compressions[85] o toxicitat deguda a fàrmacs, metalls i altres substàncies.[86]
Una neuropatia perifèrica molt freqüent és l'alcohòlica, la qual es presenta en quasi un 65% dels casos d'alcoholisme crònic amb una incidència predominant entre els 40 i els 60 anys. Els seus símptomes inicials són dolors cremants espontanis, hiperalgèsia i al·lodínia, però si l'individu continua consumint alcohol en excés apareix progressivament una feblesa a les extremitats que pot anar acompanyada de trastorns de la marxa altament incapacitants.[87] Des del punt de vista fisiopatogènic, aquesta és una neuropatia axonal primària caracteritzada per degeneració walleriana dels axons i desmilienització de les fibres nervioses.[88] És difícil separar la NP alcohòlica de la que produeix la deficiència de tiamina, una avitaminosi molt comuna en l'alcoholisme crònic i que empitjora els danys nerviosos relacionats directament amb l'abús etílic.[89]
La deficiència de cianocobalamina és una causa no infreqüent de neuropaties que presenten característiques molt variables, produïdes com a conseqüència d'un gran nombre de condicions de naturalesa aparentment dissemblant. Per exemple, la síndrome autoimmunitària poliglandular tipus III[90] o els efectes no desitjats subsegüents a l'administració de determinants tractaments quimioteràpics.[91]
Les intoxicacions per insecticides organofosforats poden provocar polineuropaties retardades[92][93] i són ben conegudes les neuropaties predominantment motores ocasionades pel saturnisme.[94] Entre les diverses neuropaties perifèriques (NP) derivades d'intoxicacions per toxines vegetals poc freqüents, es poden esmentar: la NP desmielinitzant sensitiva i motora ràpidament progressiva derivada de la ingesta de fruits de Karwinskia humboldtiana (semblant a la síndrome de Guillain-Barré);[95] la poli-NP per consum de tubercles o arrels de Gloriosa superba;[96] o la NP per ingesta accidental o suïcida de resines fetes amb Podophyllum pelatum.[97] Pel que fa a les toxines d'un altre origen, cal destacar les NPs causades per la saxitoxina i la brevetoxina B secretades pels dinoflagel·lats planctònics presents a les marees roges o les provocades per menjar inadvertidament mínimes quantitats de la tetrodotoxina del peix Takifugu.[98]
La neuropatia hereditària més comuna és la malaltia de Charcot-Marie-Tooth o CMT (en realitat un grup de almenys set neuropaties genèticament heterogènies i amb una clínica bastant variable, anomenat també "neuropaties hereditàries motores i sensorials" o NHMS) i en el que estan involucrats >50 gens. Les mutacions en 4 gens (PMP22,[99] GJB1,[100] MPZ[101] i MFN2), però, són les responsables de >90% dels casos genèticament identificables de CMT.[102] Dit grup es caracteritza per presentar hiporeflèxia, atròfia i feblesa muscular distal, alteració de la sensibilitat a les extremitats, deformitat dels peus i signes de lesió motora i sensitiva al EMG.[103] Dintre d'aquest grup, cal esmentar la malaltia de Déjerine-Sottas (avui dia coneguda com a malaltia de CMT tipus III i descrita per primera vegada l'any 1893), la qual ocasiona la ràpida formació des de la infància d'hipertròfies "en bulb de ceba" als nervis i arrels nervioses, identificables morfològicament per RM o mielografia.[104] També hereditària i destacable per la seva infreqüència i difícil diagnòstic és la neuropatia per hipersensibilitat a la pressió, patologia que alguns autors consideren una variant especial de la malaltia de CMT.[105]
Principals tipus de neuropaties hereditàries motores i sensorials, amb enllaç a l'OMIM i a la Diseases Database:[106]
Tipus | Altres noms | Diseases | OMIM | |
---|---|---|---|---|
NHMS1 | Malaltia de Charcot-Marie-Tooth tipus IA i IB | 5815 | (multiple) | Tipus hipertròfic desmielinitzant: els individus afectes presenten feblesa i atròfia a les cames durant l'adolescència i després desenvolupen feblesa a les mans. És el tipus més comú de CMT.[107] |
NHMS2 | Malaltia de Charcot-Marie-Tooth tipus II[108] | 2343 | (multiple) | Tipus neuronal: símptomes similars als del tipus I d'inici precoç. |
NHMS3 | Malaltia de Déjerine–Sottas (Charcot–Marie–Tooth tipus III)[109] | 5821 | 145900 | Inici infantil, amb problemes de la capacitat motora molt més greus que les dels tipus I i II. |
NHMS4 | Malaltia de Refsum[110] | 11213 | 266500 | Tipus espinal: Atròfia i debilitat muscular semblants als dels altres tipus de CMT; però amb classificació pròpia ja que és d'herència autosòmica recessiva. |
NHMS5 | Malaltia de Charcot-Marie-Tooth amb característiques piramidals[111] | — | 600361 | Tipus piramidal: Inici entre els 5–12 anys. Les cames presenten debilitat i atròfica primer i després s'afecten les extremitats superiors. Aquest tipus V no afecta directament els nervis perifèrics i presenta pèrdues auditives i visuals associades. |
NHMS6 | Malaltia de Charcot-Marie-Tooth tipus VI | 32095 | 601152 | Inici precoç dels dèficits musculars, seguit d'atròfia òptica, pèrdua de visió i possible sordesa. Ocasionalment, la NHMS6 va acompanyada de canvis degeneratius cerebel·losos.[112] |
NHMS7 | NHMS+retinosi pigmentària | 32094 | — | Inici tàrdà amb atròfia i feblesa muscular predominantment a les extremitats inferiors. |
Algunes NHMSs no tenen una classificació clara, actualment. Per exemple, la síndrome de Roussy-Levy (o distàsia areflèxica hereditària, caracteritzada per una atàxia de la marxa, l'absència de certs reflexos i un tremolor especial) es considerada per alguns una entitat diferenciada per se i per altres una varietat de Charcot–Marie–Tooth tipus IA o IB.[113]
Un altre grup, més reduït, de neuropaties hereditàries és el de les "neuropaties hereditàries sensorials i autonòmiques" (NHSA). Format, ara per ara, per sis malalties amb afectació sensorial i/o de nervis del SNA però no motora originades per mutacions en dotze gens diferents.[114] Una d'elles és la insensibilitat congènita al dolor amb anhidrosi (manca de sudoració), o NHSA tipus IV, una patologia autosòmica recessiva en la qual les vies nervioses aferents no transmeten al SNC la informació corresponent al dolor i la temperatura. Això té conseqüències greus: cremades, ferides, automutilacions, infeccions de teixits tous, osteomielitis, etc. Existeix també una disfuncionalitat en la innervació de les glàndules sudorípares, un fet que pot ocasionar una hipertèrmia si la persona s'exposa a una calor intensa. La malaltia s'associa a retard mental[115] i està provocada per mutacions en el gen NTRK1.[116] És coneixen més de 80 mutacions del NTRK1 en aquesta NHSA, algunes d'elles sense sentit.[117] La variant predominantment neuropàtica de l'amiloïdosi hereditària associada a la transtiretina[118] (polineuropatia amiloïdòtica familiar o PAF) es caracteritza per l'aparició lentament progressiva d'una neuropatia perifèrica sensomotora i/o autonòmica, acompanyada d'alteracions no neuropàtiques renals, cardíaques, oculars i del SNC.[119] La malaltia té un patró d'herència autosòmic dominant i la seva causa és una mutació en el gen que codifica la transtiretina, el TTR, ubicat al cromosoma 18.[120] La PAF es manifesta -per regla general- entre la tercera i quinta dècada de la vida en persones nascudes a zones endèmiques de Portugal i el Japó, encara que pot iniciar-se més tard en malalts mallorquins, brasilers i del nord de Suècia. La simptomatologia sensorial primerenca de la PAF apareix a les extremitats inferiors en forma de parestèsies i hipoestèsies als peus, presentant-se les deficiències motores pocs anys després.[121] La disautonomia familiar (síndrome de Riley-Day o NHSA tipus III) és la NHSA autosòmica recessiva més prevalent, afecta quasi exclusivament als jueus asquenazites i està produïda per una mutació puntual a l'intró 20 del gen IKBKAP.[122] Només un 50% de les persones que la sofreixen sobreviu fins als 40 anys.[123]
La prevalença entre la població general de totes les formes de NPs hereditàries és 1:2500 individus. Durant els darrers anys l'ús de noves tècniques de seqüenciació d'ADN, en especial de la seqüenciació massiva en paral·lel,[124] ha fet possible la identificació de molts gens i defectes genètics implicats en l'origen d'aquestes neuropaties.[125]
Diverses malalties mitocondrials,[126] en especial las originades per mutacions en els gens POLG1, MFN2 i GDAP1, cursen amb un ampli espectre clínic de NPs que poden manifestar-se a qualsevol edat.[127]
L'hemofília ocasiona amb certa freqüència neuropaties perifèriques, ja que els hematomes poden envoltar i pressionar els nervis.[128] Algunes neuropaties tenen un origen iatrogènic. La casuística és molt diversa: presa de material per biòpsia, radiació, posició forçada durant el temps d'anestèsia, lesió quirúrgica directa o per tracció, torniquets, medicació anticoagulant, elements ortopèdics, etc.[129]
La porfíria aguda intermitent pot debutar en forma de NP motora, simètrica i de predomini proximal.[130] En certs casos, la NP presenta una evolució que afecta distalment i de manera progressiva les extremitats fins a arribar a comprometre la musculatura respiratòria,[131] provocant una paràlisi completa (tetraplegia) i un fracàs respiratori fatal.[132] No es coneix del tot la patogènia de la neuropatia porfírica, però es creu que una causa essencial és la neurotoxicitat directa que provoquen els alts nivells d'àcid delta-aminolevulínic[133] (un precursor de la protoporfirina IX) característics dels episodis aguts de la malaltia.[134]
Els trastorns relacionats amb la sensibilitat al gluten originen NPs de patrons molt diversos, sent la neuropatia crònica axonal sensomotora simètrica de predomini distal i de progressió lenta la forma que es veu amb major freqüència. Un 25% dels celíacs, aproximadament, desenvolupa una NP de gravetat variable.[135] Els individus amb intolerància al gluten no celíaca[136] poden presentar NPs de característiques similars a las que apareixen en la celiaquia.[137] No és rar que aquestes neuropaties es presentin conjuntament amb alteracions del SNC.[138]
L'exposició a l'agent taronja fou la causa de neuropaties perifèriques de grau variable entre els vietnamites i els soldats dels EUA.[139][140]
Un possible efecte advers del disulfiram és l'aparició de neuropaties axonals sensomotores, les quals de vegades poden ser interpretades erròniament com d'origen alcohòlic.[141] L'excés de piridoxina provoca NPs sensorials,[142] originades amb certa freqüència pel consum no controlat de suplements nutricionals.[143] L'abús d'òxid nitrós com a substància inhalada recreacional és causa de neuropaties sensomotores per desmielinització que poden deixar seqüeles importants, ja que aquest gas te la propietat d'inactivar funcionalment la vitamina B₁₂.[144][145] L'administració periòdica de fluoroquinolones ha estat, adesiara, l'origen de neuropaties permanents.[146] La resina de podofilina, una substància d'origen vegetal que conté podofilotoxina com a principal principi actiu,[147] emprada per tractar el condiloma acuminat i que forma part de la farmacopea tradicional xinesa,[148] pot ocasionar -per ingesta accidental[149] o aplicació tòpica reiterada- intoxicacions greus amb compromís del SNC i aparició d'una neuropatia sensomotora simètrica sovint irreversible.[150]
Les neuropaties perifèriques difuses i no dependents de la longitud del nervi més comunes són la síndrome de Guillain-Barré (SGB), la polineuropatia desmielinitzant inflamatòria crònica,[151] la neuropatia motora multifocal[152] i l'esclerosi lateral amiotròfica. Una variant molt inusual de la SGB és la síndrome de Miller Fisher, una polineuropatia que es caracteritza bàsicament per l'existència d'una tríada de símptomes: oftalmoplegia (paràlisi dels músculs oculars), atàxia i arreflèxia (manca de reflexos neuromusculars).[153] La neuroborreliosi pot ser causa de quadres neuropàtics progressius similars a una SGB que solen tenir una bona recuperació si la malaltia es diagnostica a temps i s'administra el tractament antibiòtic adequat.[154] El dengue és una altra infecció que, malgrat l'ús precoç d'immunoglobulines endovenoses, provoca SGBs i seqüeles sensomotores greus en habitants de regions hiperendèmiques.[155]
Existeix, però, una gran varietat de neuropaties de localització atípica i trets poc habituals (mononeuropaties múltiples, poliradiculopaties, plexopaties i radiculoplexoneuropaties), que necessita estudis diagnòstics molt acurats per tal de descobrir la patofisiologia de la lesió nerviosa en particular i aplicar el tractament més oportú.[156]
Els tumors més destacables del SNP (parells cranials i nervis espinals), són:
Dintre dels tumors dels nervis del sistema simpàtic cal esmentar:
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.