липид һәм аҡһым алмашыныуы боҙолоуы арҡаһында барлыҡҡа килгән эластик һәм мускул-эластик артерияларҙың хроник ауырыуы From Wikipedia, the free encyclopedia
Атеросклероз (греч. athḗra, кашица + sklḗrōsis, татырлыҡ[12]) — липид һәм аҡһым алмашыныуы боҙолоуы арҡаһында барлыҡҡа килгән эластик һәм мускул-эластик артерияларҙың хроник ауырыуы, шул уҡ ваҡытта ҡан тамырҙары эсендә холестерин һәм ҡайһы бер липопротеид фракцияларҙың ултырмалары тупланыуы күҙәтелә. Ултырмалар атероматоз төйөрсәләр рәүешендә формалаша. Уларҙа артабан тоташтырғыс туҡыма (склероз) үҫеше һәм ҡан тамыры стенкаһының кальцинозы уның эске киңлегенең деформацияһына һәм обтурацияға (ҡан тамырының тығылыуы) килтереүе мөмкин. Атеросклерозды, артерияларҙың урта тиресәһенә кальций тупланыуҙан, зарарланыуҙың диффузлығынан (төйөрсәләр булмауы), ҡан тамырҙарының аневризмаһы менән характерлы склеротик зарарланыуҙың башҡа төрө, Менкеберг атериосклерозынан, айырыу мөһим. Йөрәк тамырҙары атеросклерозы йөрәктең ишемия ауырыуы үҫешенә алып килә.
| Атеросклероз | |
 | |
| Непосредственной причиной является | atherogenesis[d] |
|---|---|
| Медицина тармағы | кардиология[d] |
| Симптомы | atheroma[d] |
| Лекарство, используемое для лечения | fluvastatin[d][1], Клопидогрел[d][2] һәм розувастатин[d][3] |
| Генетическая связь | GRM8[d][4], RYR3[d][5], MAST4[d][6], ABI2[d][7] һәм DNAH5[d][8] |
| Фактор риска | курение[d][9][10] һәм переедание[d] |
| ICD-9-CM | 440[11] |
| Код NCI Thesaurus | C35768[11] һәм C35771[11] |
 Атеросклероз Викимилектә | |
Тотош организмға таралған атеросклероздың бер күрһәткесе — йөрәк-ҡан тамырҙары сирҙәренән үлем яҡшыраҡ өйрәнелгән. Рәсәй Федерацияһында 2000 йылда ҡан әйләнеше системаһы ауырыуынан үлем осраҡтарының стандартлаштырылған күрһәткесе 100 мең кешегә 800,9 тәшкил итте. Сағыштырыу өсөн: Францияла был күрһәткес 182,8 (Европала иң түбән), Японияла — 187,4. Был илдәрҙә йөрәк-ҡан тамырҙары сирҙәре хәүефенең түбән булыуы медицина ярҙамы сифатына ғына бәйле түгел, ә йәшәү рәүеше һәм туҡланыу үҙенсәлектәренә бәйле, тип иҫбатлана[13].
Әлеге ваҡытта был ауырыу барлыҡҡа килеүҙең берҙәм теорияһы юҡ. Түбәндәге варианттар һәм уларҙың бергә килеү осраҡтары атала:
Йөрәк-ҡан тамырҙары ауырыуҙарын булдырмау буйынса Европа ҡулланмаһына (European on Disease Cardiovascular Prevention Guidelines) ярашлы, төп хәүеф факторҙарын баһалау SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) шкалаһы нигеҙендә үткәрелә.[15]
Атеросклероз патогенезы атерогенез тип атала. Ул бер нисә этапта үтә. Атеросклеротик зарарланыуҙың үҫеше — был липопротеид һәм лейкоциттарҙың интимаға инеү һәм сығыу, күҙәнәктәрҙең пролиферацияһы һәм үлеме, күҙәнәк-ара матдәнең барлыҡҡа килеүе һәм үҙгәртеп ҡоролоуы, шулай уҡ ҡан тамырҙарының япрайыуы һәм уларҙа кальцийҙың артыҡ тупланыуы процестарының йыйылмаһы. Был процестар бик күп һәм йыш ҡына төрлө яҡҡа йүнәлтелгән сигналдар ярҙамында идара ителә. Ҡан тамырҙары стенкаларының күҙәнәктәр функциялары үҙгәрештәре һәм уларға күсеп ингән лейкоциттар һәм атеросклероз хәүефе факторҙары араһында ҡатмарлы патогенетик бәйләнеш тураһында һаман күберәк мәғлүмәт туплана.
Артерияларҙың интимаһы нормала күҙәнәктәр араһындағы матдәгә батырылған шыма мускул күҙәнәктәре ятҡан бер күҙәнәкле эндотелиаль ҡатлам ярҙамында булдырылған. Ауырыуҙың тәүге билдәләре — липид (һыуҙа иремәй, әммә бензинда, эфирҙа, ацетонда иреүсән органик матдәләр) таптар. Уларҙың барлыҡҡа килеүе интимала липопротеидтарҙың урындағы ултырмалары менән бәйле була. Бөтә липопротеидтар ҙа атероген үҙенсәлеккә эйә түгел, ә фәҡәт түбән тығыҙлыҡлы (ЛПНП) һәм бик түбән тығыҙлыҡлылары ғына (ЛПОНП). Баштараҡ улар башлыса күҙәнәктәр араһындағы матдәләр — протеогликанин компонентары менән интимала бәйләнеү иҫәбенә туплана. Липид таптар барлыҡҡа килгән урында гепарансульфаттарҙың башҡа ике гликозаминогликанин — кератансульфат һәм хондроитинсульфаттан өҫтөнлөгө ҙур роль уйнай.
Интимала липопротеидтар, бигерәк тә протеогликанин менән бәйлеләре, химик реакцияларға инеүе мөмкин. Ике нимә: окисланыу һәм фементативланмаған гликозилирланыу төп ролде уйнай. Интимала, плазманан айырмалы рәүештә, антиоксиданттар аҙ була. Окисланған ЛПНП ҡатышма барлыҡҡа килә, өҫтәүенә, липидтар ҙа, шулай уҡ аҡһым компоненты ла окислана. Липидтар окисланғанда гидроперекись, лизофосфолипид, оксистерин һәм альдегидтар (май кислоталарының перекись менән окисланыуы) барлыҡҡа килә. Апопротеиндарҙың окисланыуы пептид бәйләнештәренең өҙөлөүенә һәм аминокислоталарҙың ситтәге сылбырҙарының (ғәҙәттә, лизиндың β-аминотөркөмдәре) майлы кислоталарҙың тарҡалыу матдәләре (4-гидроксиноненаль һәм малон диальдегид) менән ҡушылыуына килтерә. Шәкәр диабетында күҙәтелгән тотороҡло гипергликемия интималағы апопротеиндарҙың һәм үҙ аҡһымының ферментатив булмаған гликозилирланыуына булышлыҡ итә, һәм был да уларҙың функцияларын боҙа һәм атерогенезды тиҙләтә.
Лейкоциттарҙың, бигерәк тә моноциттарҙың һәм лимфоциттарҙың миграцияһы — липид таптары үҫешенең икенсе стадияһы. Уларҙың интимаға миграцияһын эндотелийҙа урынлашҡан рецепторҙар — адгезия молекулалары тәьмин итә. VCAM-1 һәм ICAM-1 молекулалары (иммуноглобулиндар суперғаиләһенән) һәм Р-селектиндар айырым иғтибарға лайыҡ. Адгезия молекулаларының синтезы цитокинды арттырыуы мөмкин. Мәҫәлән, интерлейкин-1 (ИЛ-1) һәм шештәрҙең некроз факторы (ФНОа) эндотелиаль күҙәнәктәр тарафынан VCAM-1 һәм ICAM-1 синтезына алып килә йә көсәйтә. Үҙ сиратында, ҡан тамырҙары стенкаһы күҙәнәктәренең цитокин сығарып ташлауын модификацияланған липопротеидтар стимуллаштыра. Боҙоҡ ҡуласа барлыҡҡа килә.
Ҡан ағымы характеры ла роль уйнай. Үҙгәрмәгән артерияның күпселек участкаһында ҡан ламинар аға, һәм шул уҡ ваҡытта барлыҡҡа килгән көстәр адгезия молекулаларының эндотелиаль күҙәнәктәре өҫтөндәге экспрессияны (күренеш) кәметә. Шулай уҡ ламинар ҡан ағышы эндотелийҙа NO азот оксиды барлыҡҡа килеүенә булышлыҡ итә. Ҡан тамырын киңәйтеү тәьҫиренән башҡа, түбән тупланған эндотелий концентрацияһы ярҙамында, мәҫәлән, VCAM-1 синтезын кәметеп, шешкә ҡаршы тороу әүҙемлегенә эйә. Әммә тармаҡланған урында йыш ҡына ҡан ағышы боҙолған була, ғәҙәттә, тап шунда атеросклеротик төйөрсә барлыҡҡа килә.
Адгезиянан һуң лейкоциттар эндотелий аша үтәләр һәм интимаға эләгәләр. Липопротеидтар миграцияны туранан-тура көсәйтеүе мөмкин: окисланған ЛПНП лейкоциттар хемотаксисына булышлыҡ итә.
Липид табының артабанғы барлыҡҡа килеүендә моноциттарҙың ҡатнашы бар. Моноциттар интимала макрофагҡа әйләнәләр, липопротеидтар эндоцитозы рецепторҙары аралашсылығы иҫәбенә липидтар менән тулған ксантомлы (күбекле) күҙәнәктәр барлыҡҡа килә. Элегерәк эндоцитозда ЛПНП-ның билдәле рецепторҙары ҡатнаша, тип фаразлағандар, әммә эксперименталь хайуандарҙа ла, ауырыуҙарҙа ла, был рецепторҙарҙың етешһеҙлеге булғанда (мәҫәлән, ғаилә гиперхолестеринемияһы осрағында), барыбер күп һанлы ксантомдар һәм ксантом күҙәнәктәр тулған атеросклеротик төйөрсәләр бар. Бынан тыш, экзоген холестерин был рецепторҙарҙы синтезлауҙы тотҡарлай һәм гиперхолестеринемияла улар әҙ була. Хәҙер макрофагтарҙың (башлыса модификацияланған липопротеидтарҙы бәйләй) һәм окисланған ЛПНП һәм ваҡ атероген ЛПОНП һәм башҡа рецепторҙар өсөн скэвенджер-рецептор роле фаразлана. Липопротеидтарҙы күҙәнәк-ара яҫылыҡтан йотҡан ҡайһы бер ксантом күҙәнәктәр липидтар тупланыуын тотҡарлап артериялар стенкаларын ташлап китәләр. Интимаға липопротеидтар килеүе уларҙы макрофагтар (йәки башҡа юл) менән сығарыуҙан өҫтөнөрәк булғанда, липидтар туплана бара, атеросклеротик төйөрсөктәр барлыҡҡа килә. Үҫә барған төйөрсөктә ҡайһы бер ксантом күҙәнәктәр апоптозға һәм некрозға дусар ителә, ксантомлы некроз йәки төйөрсөк үҫә. Һөҙөмтәлә төйөрсөк үҙәгендә атерогенездың һуңғы стадияларына хас бай липид масса тултырылған һыҙаттар барлыҡҡа килә.
Модификацияланған липопротеидтарҙы йотҡанда, макрофагтар цитокиндар һәм төйөрсә үҫешенә булышлыҡ итеүсе факторҙар бүлеп сығара. Цитокиндарҙың һәм үҫеш факторҙарының бер төрө шыма мускуллы күҙәнәктәр бүленешенә һәм төйөрсәлә тупланған күҙәнәк-ара матдәләр синтезына стимул бирә. Башҡа цитокиндар, бигерәк тә әүҙемләшкән Т-лимфоциттарҙың интерферон-γ, шыма мускуллы күҙәнәктәрҙең бүленеүен һәм коллаген синтезын тотҡарлай. ИЛ-1 һәм ФНО кеүек факторҙар төйөрсәнең артабанғы яҙмышында, интимала үҫештең тромбоцитар факторын һәм фибробластар үҫеше факторын тыуҙырып, үҙ ролен уйнай. Шулай итеп, атерогенезды бер үк ваҡытта тиҙләтә лә, тотҡарлай ҙа торған факторҙарҙың үҙ-ара ҡатмарлы йоғонтоһо барлыҡҡа килә. Аҡһымһыҙ медиаторҙарҙың да роле ҙур. Күҙәнәк ҡан тамырҙары стенкаларының әүҙемләшкән макрофагтары һәм күҙәнәктәре (эндотелиаль һәм шыма мускуллы) кислородтың шыма мускуллы күҙәнәктәргә стимул биреүсе, цитокиндар синтезын көсәйтеүсе, шулай уҡ NO бәйләүсе ирекле радикалдарын эшләп сығара. Икенсе яҡтан, әүҙемләшкән макрофагтар индуцирланған NO-синтаза синтезына һәләтле. Был юғары әүҙем ферменттың конститутив формаһы яһаған ҙур булмаған NO тупланмаһынан—эндотелиаль NO-синтазанан—айырмалы, юғары, потенциаль ағыулы, концентрациялағы NO эшләп сығара.
Макрофагтарҙан тыш, холестеринды зыян күргән интиманан сығарыуҙа юғары тығыҙлыҡтағы липопротеидтар (ЛПВП), холестериндың кире транспортын тәьмин итеүҙә ҡатнаша. ЛПВП холестерины тупланыуы менән Йөрәктең ишемия сире ИБС араһында аныҡ кире бәйләнеш булыуы иҫбат ителгән. Бала табыу мөмкинлеге булған ҡатын-ҡыҙҙарҙа, уларға тиңдәш ир-аттарға ҡарағанда, ЛПВП холестерины тупланмаһы юғарыраҡ, шуның арҡаһында ҡатын-ҡыҙҙар атеросклероздан һирәгерәк яфалана. Тәжрибә күрһәтеүенсә, ЛПВП ксантом күҙәнәктәрҙән холестерин ҡыуырға һәләтле.
Атеросклеротик төйөрсә липид табынан үҫешә, әммә бөтә таптар ҙа төйөрсәгә әйләнмәй. Әгәр липид таптарға ксантом күҙәнәктәрҙең тупланыуы хас булһа, төйөрсәләргә — фиброз хас. Төйөрсәлә күҙәнәк-ара матдәне нигеҙҙә шыма мускуллы күҙәнәктәр синтезлай, һәм уларҙың миграцияһы һәм пролиферацияһы — моғайын, ксантом күҙәнәктәр тупланған урында фиброз төйөрсә барлыҡҡа килеүҙең киҫкен мәле.
Шыма мускул күҙәнәктәренең липид тапҡа миграцияһын, пролиферацияһын һәм күҙәнәк-ара матдәнең синтезына модификацияланған липопротеидтар һәм башҡа матдәләрҙең макрофагтар һәм ҡан тамырҙары стенкаһы йоғонтоһо аҫтында бүленеп сыҡҡан цитокиндар һәм уларҙың үҫешен булдырған факторҙар килтерә. Шулай, әүҙем эндотелиаль күҙәнәктәр бүлеп сығарған үҫештең тромбоцитар факторы, шыма мускул күҙәнәктәрен медиянан интима күсереүҙе стимуллаштыра. Локаль барлыҡҡа килгән үҫеш факторҙары интиманың үҙ шыма мускул күҙәнәктәренең дә, медиянан килгән күҙәнәктәрҙең дә бүленеүенә килтерә. Был күҙәнәктәр коллаген синтезының иң көслө стимуляторҙарының береһе — р үҫешен трансформалаусы фактор. Шыма мускул күҙәнәктәре, паракриндан тыш (факторҙар күрше күҙәнәктәрҙән килә), аутокрин (күҙәнәк үҙе эшләп сығарған) фактор аша яйға һалына. Уларҙа барған үҙгәрештәр һөҙөмтәһендә липид таптың шыма мускул күҙәнәктәр һәм күҙәнәк-ара матдә туплаған атеросклеротик төйөрсәгә күсеүе шәбәйә. Макрофагтар кеүек, был күҙәнәктәр апоптозға инеүе мөмкин: уны атеросклероз үҫешенә булышлыҡ итеүсе цитокиндар тыуҙыра.
Ябай хәүеф факторҙары һәм тасуирланған цитокиндарҙан тыш атеросклероз үҫешенең аҙаҡҡы стадияһында ҡан системаһында ҡан туҡтау тиҙлеге лә мөһим роль уйнай. Липид таптар барлыҡҡа килһен өсөн, эндотелийҙың зарарланыуы йәки һурҙырыу, һыҙырыу ғына талап ителмәй. Әммә артабан унда микроскопик өҙөктәр барлыҡҡа килеүе мөмкин. Яланғасланған базаль мембранала тромбоциттарҙың адгезияһы бара һәм ваҡ тромбоцитар тромбтар барлыҡҡа килә. Әүҙемләшкән тромбоциттар бер нисә әүҙем матдәләрҙе айырып тромбоцит фиброзды тиҙләтеүсе бер нисә матдә бүлеп сығара. Шыма мускул күҙәнәктәренә, үҫештең тромбоцитар һәм р трансформалашҡан үҫеш факторҙарынан тыш, түбән молекуляр медиаторҙар, мәҫәлән, серотонин тәьҫир итә. Ғәҙәттә был тромбтар, бер ниндәй ҙә симптом ҡалдырмай, һәм эндотелий бөтөнлөгө тергеҙелә.
Төйөрсә үҫә барған һайын, уға мул рәүештә vasa vasorum (ҡан тамырҙарының ҡан тамырҙары) батып инеп үҫә башлай. Яңы ҡан тамырҙары төйөрсә яҙмышына бер нисә юл менән йоғонто яһай. Улар лейкоциттарҙың төйөрсә эсенә күсеүенә лә, унан сығыуына ла киң яҫылыҡ аса. Бынан тыш, яңы ҡан тамырҙары — диабетик ретинопатиялағы кеүек, төйөрсөккә ҡан һауыу сығанағы: улар һынып барыусан. Ҡан һауыуҙың барлыҡҡа килеүе тромбозға килтерә, тромбин барлыҡҡа килә. Ул гемостазда ғына ҡатнашмай, интима күҙәнәктәренә лә йоғонто яһай: шыма мускуллы күҙәнәктәр бүленешенә һәм улар тарафынан цитокин эшләп сығарыуына стимул бирә, шулай уҡ эндотелийҙың үҫеш факторҙары синтезын тыуҙыра. Ҡан һауыу һөҙөмтәһендә төйөрсәләрҙә йыш ҡына фибрин һәм гемосидерин була.
Атеросклеротик төйөрсәләр йыш ҡына эзбизһеҙләнә. Төйөрсәләрҙә һөйәк туҡымаһына хас кальций бәйләүсе остеокальцин һәм остеопонтин аҡһымдары (мәҫәлән, һөйәк морфогенезын көйләүсе аҡһымдар) була.
Клиник сағылышы йыш ҡына морфологияһына тап килмәй. Патологоанатомик тикшереү ваҡытында ҡан тамырҙарының ярылып ятҡан атеросклеротик зарарланыуы табыш булыуы мөмкин. Һәм, киреһенсә, органдың ишемия клиникаһы ҡан тамырҙары көпшәлегенең уртаса облитерацияһы булғанда ла барлыҡҡа килеүе мөмкин. Башлыса айырым артериаль бассейндар зыян күреүе мөмкин. Сирҙең клиник картинаһы шуның менән бәйле. Коронар артерияларҙың зарарланыуы яйлап йөрәктең ишемия ауырыуы булараҡ сағылыш тапҡан коронар етешмәүсәнлекккә алып килә. Церебраль артериялар атеросклерозы йә тиҙ үтә торған мейе ишемияһына йә инсультҡа килтерә. Аяҡтар артерияһының зарарланыуы — әленән-әле ҡабатланып торған аҡһауға йә ҡоро гангренаға сәбәп була. Брыжеечный артерияһы атеросклерозы эсәктәр ишемияһына йә инфарктына (мезентриаль тромбоз) килтерә. Шулай уҡ бөйөр артериялары зыянлауы менән бәйле, Голдблатт бөйөрөн формалаштырыу тип аталған күренешкә килтереүе мөмкин. Хатта типик һәм күрше участкаларҙың яҡшы һаҡланыуы фонында — айырым артериаль бассейндар сиктәрендә сығанаҡлы булыуы мөмкин. Мәҫәлән, йөрәк ҡан тамырҙары окклюзияһы йыш ҡына һул коронар артерияның алғы желудочковый-ара тармағының проксималь бүлегендә барлыҡҡа килә. Башҡа типик локалләшеүе — бөйөр артерияһының проксималь бүлеге һәм йоҡо артерияһының бифуркацияһы. Ҡайһы бер артериялар, мәҫәлән, эске күкрәк артерияһы, коронар артерияларға яҡын урынлашыуы һәм төҙөлөшөнә ҡарамаҫтан, һирәк зарарлана. Атеросклеротик төйөрсәләр йыш ҡына артериялар бифуркацияһында — ҡан ағымы бер тигеҙ булмаған ерҙә барлыҡҡа килә; икенсе төрлө әйткәндә, гемодинамика төйөрсәләр урынлашҡанда (патогенезын ҡара).
Атеросклерозға бәйле ауырыуҙар диагностикаһы:
Атеросклерозды дауалау схемаһында медикаментоз, һәм медикаментоз булмаған саралар ҡарала.
Яҡшы һөҙөмтәгә ирешеү өсөн дауалау ваҡыты 6 айҙан кәм булырға тейеш түгел. Дауалау схемаһында ошо шарттарҙы үтәү мөһим (ҡара: Хәүеф факторҙары):
Атеросклерозды дарыуҙар менән дауалау артериаль гипертензияны (юғары ҡан баҫымын, бигерәк тә систолик АД-ны), шәкәр диабетын, метаболик синдромды (һимереүгә бәйле ауырыуҙарҙы) һәр саҡ контролдә тотоу, улар менән көрәшеүгә ҡайтып ҡала. Айырыуса липид спектрын нормаға килтереү (дөйөм холестерин, триглицеридтар, ЛПВП, ЛПНП, атерогенлыҡ индексы) мөһим. Был маҡсатта ҡулланылған препараттар дүрт төркөмгә бүленә:
Шулай итеп, алиментар һәм/йәки плазматик холестерин менән көрәш мәғәнәһеҙ һәм хәүефле сара булып тора, һәм был сир менән көрәштә бер файҙаһы ла юҡ.
Атеросклерозды дауалауҙа интенсив алым булараҡ статиндар һәм фенофибратты берләштереп ҡабул итеү тәҡдим ителә.
Туйынмаған (ҡуйы булмаған) май кислоталары: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовый кислота (октолипный, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Иғтибар: уларҙың ҡандағы шәкәрҙе кәметеү препараттарының тәьҫирен көсәйтеүҙәре бар.
Эндотелиотроп препараттар (эндотелийҙы туҡландырыусы). Интимала.холестерин кимәлен кәметәләр Пирикарбат (пармидин, ангинин), простациклин синтетик аналогтары (мизопростол, вазопростан), поликозанол[20], А, Е (Аевит), С витаминдары.
Циклодекстриндың, холестерин кристалдарын иретеп, уны төйөрсәләрҙән юҡҡа сығара алыуын[21] һәм атеросклерозды уңышлы дауалай алыуын сысҡандар менән тәжрибәләрҙә күренде[22]. Билдәле булыуынса, циклодекстрин кешеләр өсөн хәүефһеҙ, хәҙерге ваҡытта был препарат атеросклероз сире менән яфаланыусыларҙы дауалау маҡсатында тестлау буйынса потенциаль кандидат булып тора[23].
Ас-hE18A-NH2 (клиник эшләү стадияһында, АЭМ-28 атамаһы менән йөрөтөлә) тип аталыусы пептид холестерин һәм триглицеридтар кимәлен кәметә, шулай уҡ шешеүгә ҡаршы тороу кеүек һоҡланғыс үҙенсәлектәргә эйә. Әйткәндәй, статиндар һәм PCSK-9 ингибиторҙарынан айырмалы рәүештә, ул гепарансульфат протеогликанин (HSPG) менән бәйләнешкә инеп, холестеринды кәметә ала. Әлеге ваҡытта ул клиник һынауҙарҙың 1a/1b фазаһын үтә һәм кеше ҡабул итерлек икәнен, иң мөһиме, һөҙөмтә өмөтлө булыуын күрһәтә.[24][25]
мРНК аполипопротеин(а) трансляцияһын ингибирлаусы ISIS-APO(a)Rx һәм уның көслөрәк аналогы ISIS-APO(a)-LRx кеүек антисенс препараттары ҡан плазмаһында apo(a)/Lp(a) кимәлдәрен һәм уның менән бәйләнгән окисланған фосфолипид (OxPL) формаларын 86 % һәм 93 %[26][27] кәметеүгә һәләтле.
Артерияларҙа операциялар асыҡ (эндартеректомия) булыуы мөмкин, был юл менән төйөрсәне алып ташлау йәки ҡан тамырҙарының үрелеүен турайтыу асыҡ операция ярҙамында йәки эндоваскуляр — артерияларҙың тарайған ерҙәренә ҡан тамырҙарының реокклюзияһын тотҡарларлыҡ (транслюминаль баллон ангиопластикаһы һәм артерияны стентлау) стенттар урынлаштырыу, баллон катетер ярҙамында артерияларҙы дилатациялау операцияһы башҡарыла. Ысулды һайлау артерия йырҙаһының тарайыу йәки ябылыу урыны һәм таралыу күләменә бәйле.
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Every time you click a link to Wikipedia, Wiktionary or Wikiquote in your browser's search results, it will show the modern Wikiwand interface.
Wikiwand extension is a five stars, simple, with minimum permission required to keep your browsing private, safe and transparent.
