La enfermedá pulmonar obstructiva crónica (EPOC)[1] ye un trestornu pulmonar que se caracteriza pola esistencia d'una obstrucción de les víes respiratories xeneralmente progresiva y irreversible. Atópase una mayor incidencia en persones espuestes al fumu del tabacu y produz como síntoma principal un amenorgamientu de la capacidá respiratoria, qu'avanza amodo col pasu de los años y causa un deterioru considerable na calidá de vida de les persones afeutaes, pudiendo causar una muerte prematura.[2]
| Enfermedá pulmonar obstructiva crónica | ||
|---|---|---|
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[[Archivu:Centrilobular emphysema 865 lores.jpg emphysema 865 lores.jpg|245px]]Corte de pulmón amosando cuévanos enfisematosos tipu centrolobulillar carauterísticu en fumadores. | ||
| Clasificación y recursos esternos | ||
| CIE-10 | J41, J42, J44 | |
| CIE-9 | 496.0 | |
| CIAP-2 | R95 | |
| OMIM | 606963 | |
| DiseasesDB | 2672 | |
| MedlinePlus | 000091 | |
| PubMed | Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés) | |
| eMedicine | med/373 | |
| MeSH | C08.381.495.389 | |
| Especialidá | neumoloxía | |
| Sinónimos | ||
 Avisu médicu | ||
| [editar datos en Wikidata] | ||
Ente un 20 % y un 25 % de los fumadores desenvuelven la enfermedá, pero desconocen les causes de predisposición al desenvolvimientu, anque pue que seya un componente multifactorial qu'incluyan elementos ambientales (como susceptibilidá individual).[ensin referencies]
Nel añu 2002, el Segundu Consensu Mexicanu pal Diagnósticu y Tratamientu de la EPOC, definir como:
Enfermedá carauterizada por llimitación al fluxu aéreo la cual nun ye modificable significativamente y ye usualmente progresiva. Esta llimitación acomuñóse con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea que los sos factores de riesgu más importante son la esposición a partícules nocives y gases, principalmente derivaos del consumu de tabacu y esposición a fumu de lleña.
Según la iniciativa GOLD de 2017, na Guía pal manexu y prevención de la EPOC:
La Enfermedá Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) ye una enfermedá común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomes respiratorios persistentes y llimitación del fluxu aéreo que se debe a anomalíes de les víes respiratories y/o alveolares por esposición significativa a partícules o gases nocivos.[3]
La prevalencia mundial de la EPOC bazcuya ente'l 5 y el 10 % de la población adulta ente 40 y 80 años. Si consideramos al total de la población la prevalencia ye d'aproximao'l 1% en toles edaes.[4] La EPOC aumentó la so prevalencia nes últimes décades y ye 3-4 vegaes más frecuente n'homes qu'en muyeres (15 % en fumadores, el 12,8 % en exfumadores y el 4,1 % en non fumadores;[5]) dada la mayor prevalencia de tabaquismu nos homes, anque esto espérase que camude nes próximes décades yá que el consumu de tabacu en muyeres nueves ye significativamente mayor al de los homes nuevos.[6] Anque la prevalencia depende en gran parte de la definición fisiolóxica utilizada'l valor más simple y con mayor sensibilidá ye usar la rellación FEV1/FVC <0,7 (<70 %).[7] N'España realizáronse dellos estudios epidemiolóxicos con base poblacional, llogrando una prevalencia global de 9,1 % (el 14,3 % n'homes y el 3,9 % en muyeres) de la población d'adultos mayores de 40 años.[8][9]
El proyeutu Platino, lleváu a cabu pola ALAT (Asociación Llatinoamericana del Tórax), dexó conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países d'Iberoamérica (Brasil, Chile, Méxicu, Uruguái y Venezuela), variando enforma los porcentaxes d'un país a otru, ente un 7,8 % en Ciudá de Méxicu y un 17 % en Montevidéu.[10]
Mortalidá
La mortalidá global de la EPOC taba na sesta posición con 2,2 millones de muertes nel añu 1990, prevese un enclín n'ascensu hasta la 3ª causa de muerte nel 2020.[11] Un estudiu realizáu n'EE.XX. nel periodu de 1971 - 2000, amosó que'l cambéu de mayor importancia mientres dichu periodu foi l'aumentu de la mortalidá en muyeres que pasó de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 nel añu 2000[12]
En 1998, n'España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte nos homes (56,3/100.000 habitantes) y la octava en muyeres (12,3/100.000 habitantes)[13]
Morbilidad
De forma global, la morbilidad de la EPOC ye alzada, aumenta cola edá y ye cimera n'homes qu'en muyeres na actualidá.
La EPOC ta fundamentalmente acomuñada al tabaquismu, sobremanera en países desenvueltos. En delles sociedaes bien ablayaes, por cuenta de la esposición a fumos tóxicos, puede desenvolvese EPOC. Tamién se da casos, anque cada vez menos en países desenvueltos, de muyeres que cocinen con fueu de lleña n'espacios amenorgaos y mal ventilados.
La mortalidá global de la EPOC taba na sesta posición con 2,2 millones de muertes nel añu 1990, se preve un enclín n'ascensu hasta la 3ª causa de muerte nel 2020.[14] Un estudiu realizáu en EE. XX. Nel periodu de 1971-2000, amosó que'l cambéu de mayor importancia mientres dichu periodu foi l'aumentu de la mortalidá en muyeres que pasó de 20,1/100 000 en 1980 a 56,7/100 000 nel añu 2000[15]
En 1998, n'España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte nos homes (56,3/100 000 habitantes) y la octava en muyeres (12,3/100 000 habitantes).[16]
Nos países desenvueltos, el tabaquismu contribúi al 95 % de los casos de EPOC, siendo'l factor de riesgu más prevalente.[17] Otros factores comúnmente acomuñaos a una EPOC son:
Factores del güéspede
- Factores xenéticos: Esisten numberosos informes qu'afirmen que na patoxénesis de la EPOC tán o tienen de tar implicaos dellos factores xenéticos ambientales. Partiendo de la base de que solo un 15-20 % de los fumadores desenvuelven la enfermedá, ye lóxicu pensar que la xenética tien de xugar un papel importante na susceptibilidá individual. Sicasí, l'estudiu Framingham suxer que, na población xeneral, los factores xenéticos contribúin bien pocu na perda de la función pulmonar,[18] col fluxu espiratorio en primer segundu (FEV1) influyíu principalmente por un locus nel cromosoma 5 brazu q. Un factor xenéticu establecíu de la EPOC ye la defectu de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), anque'l defectu de α1 (apanfilo ZZ del xen α1-antitripsina-PiZZ) asocede en menos del 1 % de los casos (ver imaxe).[19]
Xenes candidatos asociaos al desenvolvimientu de EPOC
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- Dieta: Una ingesta probe en vitamines antioxidantes (A, C, Y) acomuñóse en delles ocasiones a un mayor riesgu de EPOC[20][21] y n'estudios más recién contémplase la importancia de la vitamina C y del magnesiu.[22] Esiste dalguna evidencia de que les dietes riques n'aceite de pexe van amestaes a una menor prevalencia de EPOC, anque estudios similares nun confirmaron estos afayos. Los flavonoides de les frutes y verdures sigo que paecen beneficiosos.[23] Una bona nutrición dende los primeros años de la vida ye bien importante y los naciellos de baxu pesu pa la so edá gestacional tien mayor riesgu de desenvolver EPOC n'etapes posteriores.
- Atopia y hiperreactividad bronquial: En neumoloxía la llamada hipótesis holandesa que proponía que l'atopía y la IgE taben implicaes nel desenvolvimientu de la EPOC.[24] La EPOC puede tener una mayor reactividá de la vía aérea a la histamina y a la metacolina. Conozse que la mortalidá por EPOC aumenta con atopia más grave y con hiperreactividad de la vía aérea.[25][26] Un estudiu llonxitudinal indicó una asociación ente eosinoflía y mortalidá por EPOC solo en grupos que sufrieren ataques d'asma.[27]
- Sexu: Dellos estudios atoparon una mayor prevalencia de EPOC en muyeres que n'homes.[28][29] Anque s'alderica si les muyeres son más sensibles a los efeutos del tabacu, esiste evidencia que confirma que les adolescentes nueves fumadores algamen una menor función pulmonar.[30] Nos países en desenvolvimientu, les muyeres pueden tar espuestes en mayor grau que los homes por cuenta de la contaminación ambiental al usar combustibles na cocina.[31]
Factores ambientales
- Tabaquismu
- Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxidu d'azufre y la contaminación por partícules respirables (fumu negro o partícules de materia <10 μm [PM10]) ta acomuñada a bronquitis crónica simple y a la EPOC.[32] Puede haber interacción ente la contaminación ambiental y el consumu de tabacu.
- Polvu y productos químicos n'ambiente llaboral: La esposición llaboral al polvu (carbón, xil, cuarzu) a vapores d'isocianato y disolventes pueden ser una factor acomuñáu a l'apaición de EPOC, actuando col consumu de tabacu.[33] Estudióse que la esposición al cadmiu y l'esposición a vapores de soldadura podría tar acomuñáu a l'apaición d'enfisema.[34]
- Infeición: Les infeiciones respiratories mientres les primeres etapes de la vida tán acomuñaes a la EPOC n'etapes posteriores de la vida.[35][36] Viose qu'infeiciones víriques latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria nel enfisema y predisponer al desenvolvimientu de EPOC.[37]
Na EPOC prodúcense distintos fenómenos patolóxicos en cinco puntos anatómicos, resultando en delles manifestaciones clíniques:[38]
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La respuesta inflamatoria esaxerada a la inhalación de partícules o gases (fundamentalmente al fumu del tabacu), más allá d'una respuesta inflamatoria normal de proteición, ye un eventu carauterísticu de la EPOC que provoca mancadures pulmonares en fumadores susceptibles.[39][40] La mancadura de la célula epitelial bronquial y l'activación de los macrófagos causen la lliberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos lliberen entós unes proteases que van afectar a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones nel texíu conxuntivo.Una vegada secuestraos los neutrófilos xuntar a la célula endotelial y migren al tracto respiratoriu sol control de factores quimiotácticos como'l leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
Asina mesmu los linfocitos T CD8+ citotóxicos xueguen un papel na cascada inflamatoria. Señalóse que la presencia de linfocitos T podría estremar ente los fumadores que desenvuelven EPOC y aquellos en que nun la desenvuelven, basáu na rellación ente'l númberu de célules T, la cantidá de destrucción alveolar y l'intensidá de obstrucción al fluxu aéreo.[41] Una de les causes que se describieron pa esplicar la respuesta inflamatoria amplificada na EPOC ye la colonización de la vía aérea por patóxenos bacterianos o víricos.[42]Ye posible tamién que'l fumu del tabacu estropie la célula epitelial bronquial xenerando nuevos autoantígenos qu'aguiyen respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedá autoinmune.[43]
La proteólisis, la fibrosis y el remocicáu de les víes aérees pequeñes son les carauterístiques prominentes de la patoloxía del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuyir tamién na patoxenia de la EPOC.
Les célules y los sos mecanismos
- Macrófagos La cantidá de macrófagos ta bien alzada nes muestres de llavadura bronca-alveloar na EPOC.[44] L'activación d'estes célules realízase al traviés del fumu del tabacu y otros irritantes esneldaos.El númberu de macrófagos na vía aérea correspuéndese tantu cola estensión de la destrucción del parénquima nel enfisema como cola gravedá de la obstrucción.[45][46] Los pulmones de los fumadores ensin EPOC tamién amuesen un númberu mayor de macrófagos, sicasí los macrófagos nos pacientes EPOC tán más activaos, lliberen más proteínes inflamatorias y tien mayor capacidá elastolítica[47]En biopsies bronquiales atopóse que los fumadores con EPOC presenten más célules espresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α).
- Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumenten tantu en númberu como en porcentaxe convirtiéndose nel subgrupu de célules T dominante. Viose que la medría de CD8+ ta acomuñáu a amenorgamientu de la función pulmonar.[48] Estes célules podríen contribuyir na fisiopatoloxía de la enfermedá al traviés de la lliberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores qu'inducen apoptosis nes célules alveolares tipu1. Desconozse si los CD8+ nel EPOC son de tipu Tc1(productores d'interferón) o del tipu Tc2 (productor d'IL-4).
- Neutrófilos
La EPOC acomuñar a dos enfermedad fundamentalmente:
- Enfisema pulmonar: Ye l'agrandamientu permanente de los bronquiolos terminales, con destrucción de la paré alveolar, pudiendo o nun presentase fibrosis. Esto provoca'l colapsu de les víes respiratories. Suelse evidenciar na clínica por polipnea y taquipnea, pero con amenorgamientu del murmuriu vesicular a l'auscultación y, por aumentu del espaciu retroesternal na radiografía llateral izquierda del tórax.[49] El perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) ye: astenia, alredor de 60 años, escasa expectoración, disnea precoz, leve alteración del espardimientu de gases, signos radiolóxicos de hiperinsuflación y bulles, bien baxa capacidá d'espardimientu de CO y una resistencia de la vía aérea pocu alteriada (dacuando elevada). Estos pacientes llogren poca ameyoramientu clínicu col usu de broncodilatadores y polo xeneral progresen desfavorablemente col pasu del tiempu.[50]
- Bronquitis crónica: Ye una inflamación de los bronquios, que fai que s'amenorgue'l fluxu d'aire qu'entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hai un aumentu de la secreción mucosa qu'apexa les víes respiratories. En términos clínicos, considérase como crónica cuando s'aprecia tos y expectoración na mayor parte de los díes mientres 3 meses al añu, en siquier 2 años consecutivos.[51] El perfil de los pacientes que sufren bronquitis crónica (Perfil Blue bloater) ye: sobrepesu, alredor de 50 años, expectoración abondosu, disnea tardida, grave alteración del intercambiu de gases, cambeos crónicos radiolóxicos, frecuente apaición de cor pulmonale, amenorgamientu leve del espardimientu de CO.
Pal diagnósticu de EPOC utilízase una prueba llamada espirometría, que mide la capacidá funcional pulmonar. Los suxetos presenten una FEV1 post-broncodilatador menor al 80 % (sacante nel estadiu 1 onde VEF1 ye mayor o igual al 80 %) y una rellación FEV1/FVC menor a 0.70.[52]
La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease hai categorizado los graos de la EPOC en:
| Estadiu | Gravedá | FEV1/FVC | FEV1 predichu |
|---|---|---|---|
| GOLD 1 | Leve | < 70 % | > 80 % con o ensin síntomes crónicos |
| GOLD 2 | Moderada | 50 a 80 % con o ensin síntomes crónicos como tos, expectoración, disnea. | |
| GOLD 3 | Grave | 30 a 50% con o ensin síntomes crónicos | |
| GOLD 4 | Bien grave | < 30 % o 30 a 50% más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg). |
| Gravedá EPOC | FEV1/FVC Postbroncodilatador | FEV1 % predichu |
|---|---|---|
| Leve | ≤0.7 | ≥80 |
| Moderáu | 50-80 | |
| Grave | 30-50 | |
| Bien grave | <30 o 30-50 con Fallu respiratoriu crónicu cola falta d'osíxenu'l músculu amuesa baxos niveles de ATP |
La terapia con osíxenu ye d'usu obligatoriu en casu d'amenorgamientu na concentración de la saturación d'osíxenu, bien seya esta midida con unos gases arteriales o con un oximetría de pulsu.
Los casos d'enfermedá crónica trátense amás de les beta 2 agonistas con esteroides esneldaos como la beclometasona; amás úsase'l Bromuru de ipratropio o con Glicopirronio bromuru. Encamiéntase l'usu de esteroides orales superior a 14 díes como la Prednisona porque dempués d'esti tiempu nun hai un efeutu demostráu; usáronse esquemes de 5 díes de tratamientu oral con bones resultaos los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona indicar nel casu de que mientres la enfermedá preséntese broncoespasmo, d'esta manera amenorga la obstrucción al fluxu. L'usu de Teofilina nun ye contradictoriu. La Kinesioloxía Respiratoria KTR indícase como Pilar Central nel tratamientu.
Oxigenoterapia
Polo xeneral, l'alministración d'osíxenu de forma crónica ta indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 ente 55 y 60 mm Hg acomuñáu a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55 %). Nestos pacientes la oxigenoterapia continua siquier > de 15 hores al día demostró ameyorar la sobrevivencia.[53] Puede ser necesariu baxos fluxos d'osíxenu yá qu'en pacientes con EPOC, el control de la respiración ta controláu fundamentalmente polos niveles d'osíxenu más que polos de carbónicu, aumentos de la entrega d'osíxenu puede menguar esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Les guíes clíniques de l'American Thoracic Society sobre EPOC recueyen l'usu d'osíxenu y los sos riesgos.[54]
- Clasificación de Anthonisen
- Asma
- Bronquitis
- Neumoloxía
- Fisioterapia respiratoria
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