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La enfermedá de Lyme, tamién conocida como borreliosis de Lyme, ye una enfermedá infeiciosa causada por distintes especies d'espiroquetas del xéneru Borrelia que producen cuadros clínicos distintos, siendo les más relevantes B. burgdorferi, Borrelia afzelii y Borrelia garinii. Son tresmitíes al ser humanu por distintes especies de cachiparros; n'Europa, principalmente por Ixodes ricinus y en menor proporción por I. persulcatus, y en Norteamérica por I. scapularis. Ye una zoonosis, yá que se tresmite de forma natural al ser humanu dende los animales qu'actúen como reservorio de la espiroqueta, principalmente royedores selvaxes y cérvidos. Ye la enfermedá tresmitida por cachiparros más prevalente n'Estaos Xuníos y Europa. Nel ser humanu puede afectar a la piel, el sistema nerviosu, el sistema músculu esqueléticu y el corazón.[1][2][3]
| Enfermedá de Lyme | ||
|---|---|---|
 Ninfes y adultos de Ixodes scapularis pueden tresportar la enfermedá de Lyme. Les ninfes tienen el tamañu d'una grana d'amapola | ||
| Clasificación y recursos esternos | ||
| CIE-10 | A69.2, A65 | |
| CIE-9 | 088.81 | |
| DiseasesDB | 1531 | |
| MedlinePlus | 001319 | |
| Orphanet | 91546 | |
| Especialidá | infeutoloxía | |
| Sinónimos | ||
 Avisu médicu | ||
| [editar datos en Wikidata] | ||
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Les primeres descripciones de la enfermedá de Lyme fueron realizaes en 1883 por Alfred Burchwald, en 1902 por Karl Herxheimer y Kuno Hartmann y en 1909 por Benjamin Lipschutz y Arvid Afzelius; estos postreros describieron el eritema crónicu migrans n'Europa. Un añu dempués, Afzelius describió l'asociación de diches mancadures cola mordedura d'un cachiparru.[1]
Ente 1975 y 1977, estudiáronse un total de 51 pacientes col diagnósticu presumible d'artritis reumatoide xuvenil en residentes de tres comunidaes allegantes de la ciudá de Connecticut, n'Estaos Xuníos: Old Lyme, Lyme y East Haddam. Los investigadores describieron en forma completa la infeición según la so asociación con un vector, denominando la enfermedá col nome de la llocalidá de Lyme.[1]
Ente 1981 y 1982 Burgdorfer aislló ya identificó el microorganismu causal dientro del tracto gastrointestinal del cachiparru Ixodes, concluyendo que se trataba d'una espiroqueta del xéneru Borrelia, que foi llamada B. burgdorferi n'honor del so descubridor.[1][4][5]
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La epidemioloxía de la borreliosis de Lyme ye complexa, basar nes interacciones ente l'axente patóxenu —B. burgdorferi sensu lato—, el vector —cachiparros Ixodes spp.— y los vertebraos qu'actúen como reservorios.
Los movimientos de la población, les actividaes al campu, d'ociu o llaborales, los cambeos agroecológicas y del clima pueden modificar la so distribución y la so prevalencia, y anguaño alderícase si tán aumentando.[6]
N'Europa
En munchos países europeos la enfermedá de Lyme ye endémica; el so prevalencia ye d'un 4 % magar ente un 5 y un 27 % de la población presenta evidencies inmunolóxiques de ser infestaes por B. burgdorferi. Delles persones pueden ser portadores asintomáticos. El so mayor prevalencia reparar en países d'Europa Central y del Esti. N'Austria y Eslovenia rexistrar ente 120 a 130 casos por cada 100 000 habitantes. La infeición preséntase mayoritariamente en primavera, branu y principios de seronda, debíu al ciclu de vida de los cachiparros, que les sos bárabos remanecen en primavera, afitándose en pequeños vertebraos, los sos primeros güéspedes, de los cualos pueden infestase coles espiroquetas. Pa la siguiente primavera, estos bárabos convirtiéronse en ninfes, que antes d'alimentase son bien pequeñes y pasen inalvertíes, sicasí son bien actives tresmitiendo la B. burgdorferi, lo cual produz munches infeiciones nos seres humanos. Nestes estaciones del añu, coincide una mayor prevalencia d'actividaes al campu de les persones, esponiéndoles a un contautu mayor colos animales infestaos. A pesar de la mayor prevalencia nes dómines indicaes, la enfermedá de Lyme puede presentase en cualquier dómina del añu.[1][2][7]
N'América
N'Estaos Xuníos, ente los años 1992 y 2006, la incidencia de la enfermedá de Lyme doblóse (de 9908 a 19 931 casos per añu); sicasí, la incidencia real ta afeutada pola subnotificación y los errores nel diagnósticu. Preséntase principalmente en varones, yá seya ente cinco y nueve años; o bien, ente 55 y 59 años.[7]
El CDC estauxunidense (Centers for Disease Control and Prevention) publica añalmente un mapa cola incidencia, según les notificaciones recibíes. Nél puédese comprobar que la incidencia ye bien heteroxénea y namái ye reinal nel nordeste del país. [8]
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La enfermedá de Lyme ye producida por Borrelia burgdorferi, un espiroqueta gramnegativa de metabolismu anaerobiu.[9]
Pa producir la infeición, el cachiparru tien d'afitase siquier 36 hores al güéspede y engordar, yá que B. burgdorferi tarda ente 36 a 48 hores en migrar dende l'estómagu a les glándules salivales del parásitu, siempres y cuando engordara.[7]
La enfermedá de Lyme pertenez a un grupu de patoloxíes nes que ye común el dañu vascular y el neurotropismo: n'infeiciones por Rickettsia, Borrelia, Coxiella. Les mancadures granulomatosas y el tropismu por célules endoteliales lo son n'infeiciones por Bartonella y Francisella. A diferencia de la borrelliosis de Lyme, otra enfermedá d'esti grupu, la fiebre botonosa mediterránea na so forma malina puede causar la muerte. Si la infeición por Borrelia burgdorferi nun ye detectada nel so estadiu primariu puede causar manifestaciones neurolóxiques cróniques.[ensin referencies]
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La enfermedá de Lyme puede tener hasta cuatro etapes o estaos. Non siempres se reparen toos, y nun hai abonda evidencia de que la infeición primaria evolucione siempres escontra los estadios secundariu, tardíu y crónicu.[10]
Según la clasificación de Asbrink y Hovmark, la enfermedá de Lyme presenta dos estadios: borreliosis temprana (alcontrada y tremada) y borreliosis tardida.[2][1]
Enfermedá de Lyme temprana alcontrada
Ente un 50 y un 80% de les persones con enfermedá de Lyme nel so estáu ceo desenvuelven el signu más característicu de la enfermedá, llamáu eritema migrans. Ye una erupción macular, qu'apaez ente una a dos selmanes (rangu ente 3 a 30 díes) dempués de la mordedura, xeneralmente nes estremidaes inferiores (54 %) o nel tueru (29 %). La erupción estiéndese amodo, esclariándose nel centru, superando los 5 cm de diámetru, con un permediu de 16 cm (la más grande descrita midió 70 cm); ente un 10 a un 20 % de casos presenta mancadures múltiples. El so resolución ye bonal. Esta mancadura considérase patognomónica de la enfermedá.[2][7]
Los síntomes acomuñaos son paecíos a los d'una infeición viral non específica: cansanciu, malestar xeneral, fiebre, respigos, mialgias y cefalea.[7]
Enfermedá de Lyme temprana tremada
Nesta fase de la enfermedá, que se manifiesta ente selmanes a meses dempués de la infeición, pueden trate afeutaos el corazón, la piel, el sistema musculo esqueléticu y el sistema nerviosu.[7]
- Corazón: unu a dos meses dempués de la infeición (rangu ente unu a siete meses) presentar nun 4 a 10 % de los pacientes una carditis que les sos manifestaciones inclúin: dolor torácicu, disnea d'exerciciu, cansanciu, palpitaciones, síncope y delles formes de bloquéu auriculoventricular, Tamién pueden presentase en forma menos común pericarditis, bloqueos de caña y falla cardiaca.[7]
- Piel: Eritema múltiple persistente.
- Músculoesquelético: el dolor osteoarticular (mialgias y artralgias) ye una manifestación común d'esta etapa.
- Sistema nerviosu: hasta un 15 % de los pacientes presenta meninxitis linfocítica, neuropatíes craniales (como paralís facial), radiculopatía, mononeuritis múltiple, ataxia cerebelar y mielitis. Los pacientes presentar con deterioru del llinguaxe, visión borrosa, movimientos cabileños, allucinación y paralís facial por afectación del nerviu facial.[7]
Enfermedá de Lyme tardida
La etapa tardida de la enfermedá de Lyme puede asoceder meses, o inclusive años dempués de la etapa inicial. Presentar con trestornos esqueléticos y neurolóxicos.[7]
- Artritis, qu'apaez alredor de 6 meses dempués de la infeición, principalmente de rodíes y cadriles, d'una o delles articulaciones, con dolor ya inflamación que pueden adquirir un cursu crónicu.
- Encefalopatía subaguda, encefalomielitis o polineruopatía axonal.
A los síntomes enantes mentaos pueden amestase trestornos neurolóxicos más graves (tracamundiu, trestornos del suañu, perdes de memoria). Pueden apaecer nesta etapa signos cutaneos como l'acrodermitis crónica atrófica.[10]
Enfermedá de Lyme crónica
La enfermedá crónica asocedi cuando la infeición persiste a pesar del tratamientu antibióticu. Hai muncha evidencia científica sobre la tema, cultivos y pruebes d'ADN positives que demuestren la persistencia a pesar del tratamientu antibióticu.[10]
Otra manera, nun esiste abonda evidencia que dexe afirmar que la infeición activa por B. burgdorferi seya la causa de la persistencia de los síntomes nel Lyme crónicu.[11]
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El diagnósticu clínicu faise sobre la base de la observación del eritema migrans. N'árees endémiques esti signu tuviera de llevar abondo ceo al tratamientu fayadizu. N'árees non endémiques, tienen de considerase diagnósticos diferenciales, tales como'l eritema multiforme, el granuloma anular, dermatitis por hipersensibilidad, infeiciones por estafilococos, eccema numular, mordedura d'araña, tiña o urticaria.[7][12]
Según los lineamientos del CDC, l'aproximamientu inicial pal diagnósticu de la enfermedá de Lyme ye serológico, y utilízase un inmunoensayo como ELISA pa esaminar la presencia d'anticuerpos contra la bacteria. Darréu, en casu de detección, utilízase l'exame Western blot pa confirmar la infeición; amás d'otros exámenes complementarios.[7]
El criteriu diagnósticu del CDC esclúi munchos casos de Lyme, y demostróse en munchos estudios que les pruebes serológicas dan falsos negativos y falsos positivos, polo que'l diagnósticu, a falta de meyores pruebes, ye clínicu. El diagnósticu por visualización direuta o cultivu tamién tien alta dificultá. Ente les enfermedaes que pueden producir falsos positivos tán: sífilis, brucelosis, mononucleosis infeiciosa, parotiditis, y enfermedaes reumátiques como'l lupus.[13][14][15][16]
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El tratamientu consiste na aplicación d'antibióticos, que varien dependiendo del estáu de la enfermedá, y de la edá del paciente. Tamién se suel alministrar ibuprofeno, pa solliviar la inflamación. La indicación precoz, na etapa temprana alcontrada, dexa resolver en forma completa la gran mayoría de los casos.[12]
El tratamientu consiste en grandes dosis d'antibióticos per vía intravenosa. Xeneralmente úsase penicilina o ceftriaxona pa detener la infeición. El pronósticu suel ser positivu, sicasí, los síntomes de l'artritis nun sumen.
Pal tratamientu de les fase tremada tardida de la enfermedá utilízase xeneralmente ceftriaxona en dosis mayores que pal estadiu primariu.
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El desenvolvimientu de vacunes pa prevenir la enfermedá de Lyme supón tou un retu. Esto debe a que les bacteries causantes de la enfermedá tienen unos antígenos bien variables y a que los sos niveles d'espresión tamién varien en función del hospedador nel que s'atopen.
Anguaño nun hai nenguna vacuna eficaz pa la enfermedá de Lyme, pero los antígenos principales nos que se basen los estudios son les lipoproteínas OspA y OspC. OspA ye una proteína que s'espresa en gran cantidá nes Borrellia nel intestín de los cachiparros, pero una vegada qu'infesten el sangre, los sos niveles amenórguense y aumenten los de OspC. Piénsase que OspA podría ser responsable de l'adhesión de les bacteries al intestín de los cachiparros y OspC encargar de la migración de les bacteries escontra les glándules salivares y de la infeición d'animales.
D'esta miente empezáronse a producir vacunes col antígeno OspA, qu'induciríen la producción d'anticuerpos anti-OspA y, al atopara nel sangre qu'inxer l'insectu, neutralizaríen les bacteries nel intestín del cachiparru, torgando la so tresmisión. Sicasí, aquelles bacteries que s'atoparen yá nes glándules salivares sí podríen tresmitise. Amás, otru de los problemes na alministración de la lipoproteína OspA ye la so semeyanza con una proteína de linfocitos (hLFA-1), que podría provocar l'apaición de autoanticuerpos. Por esti motivu tán intentándose xenerar proteínes OspA recombinantes que nun xeneren autoinmunidad. Estes proteínes recombinantes diseñáronse con rexones de la proteína OspA de bacteries con distintos serotipos, yá que, anque la proteína OspA ta más caltenida ente especies que OspC, unu de los principales problemes ye que la vacuna ye eficaz contra bien pocos serotipos.[17]
Desenvolver una vacuna con OspC podría ser un métodu eficaz pa combatir la enfermedá de Lyme, una y bones esta proteína espresar en mayor cantidá na bacteria cuando esta pasa a los sangre d'un animal. L'inconveniente d'estes vacunes sería la gran variabilidá que presenta esta proteína ente especies, de forma que una única vacuna nun sería útil pa tratar la enfermedá.
Alternativamente, los cachiparros, arácnidos portadores de delles bacteries que causen esta enfermedá, tamién tán siendo blancu de posibles vacunes. Estes vacunes taríen dirixíes a evitar qu'estos arácnidos parasiten humanos o que los cachiparros sían infestaes por axentes patóxenos.[18]
- Espiroqueta
- Borrelia
- Borrelia burgdorferi
- Rickettsia
- Coxiella burnetii
- Fiebre Q
- Fiebre botonosa mediterránea
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