نازعة كربوكسيل L-الحمض الأميني العطري

نازعة كربوكسيل L-الحمض الأميني العطري (AADC) المعروفة كذلك باسم نازعة كربوكسيل دوبا (DDC)، نازعة كربوكسيل التريبتوفان و5-هيدروكسي تريبتوفان نازعة الكربوكسيل. هو إنزيم لياز يشفر لدى البشر بواسطة الجين DDC المتواجد على الصبغي 7.^[2]

نازعة كربوكسيل L-الحمض الأميني العطري (نازعة كربوكسيل دوبا).
مبيان شريط لنازعة كربوكسيل دوبا وهو بروتين ثنائي القسمات.[1]
أرقام التعريف
رقم التصنيف الإنزيمي	4.1.1.28
رقم التسجيل CAS	9042-64-2
قواعد البيانات
قاعدة بيانات الإنزيم	راجع IntEnz
قاعدة بيانات براونشفايغ	راجع BRENDA
إكسباسي	راجع NiceZyme
موسوعة كيوتو	راجع KEGG
ميتاسيك	المسار الأيضي
بريام	ملف التعريف
تركيب بنك بيانات البروتين	RCSB PDB PDBe PDBsum
الأونتولوجيا الجينية	AmiGO / EGO
بحث ببمد سنترال مقالات ببمد مقالات أن سي بي آي بروتينات

تفاعلات

يحفز إنزيم AADC العديد من تفاعلات نزع الكربوكسيل:^[3]

• L-دوبا إلى دوبامين وهو ناقل عصبي.
• L-فينيل ألانين إلى فينيثيلامين وهو أمين نزر يعمل كمعدل عصبي.
• L-تيروسين إلى تيرامين وهو أمين نزر يعمل كمعدل عصبي.
• L-هستيدين إلى هستامين وهو ناقل عصبي.
• L-تريبتوفان إلى تريبتامين وهو أمين نزر يعمل كمعدل عصبي.
• 5-هيدروكسي تريبتوفان إلى سيروتونين (5-هيدروكسي تريبتامين) وهو ناقل عصبي.

يستخدم هذا الإنزيم فوسفات البيريدوكسال -الهيئة النشطة من فيتامين ب6- كعامل مرافق. مع ذلك، لا يبدو أن لبعض هذه التفاعلات أي أهمية أو دلالة بيولوجية. على سبيل المثال يُخلَّق الهيستامين لدى البشر وكائنات أخرى بشكل حصري بواسطة إنزيم نازعة كربوكسيل الهستيدين.^[4][5]

علم الوراثة

يُشار إلى الجين المشفر لهذا الإنزيم بالإسم DDC ويتواجد على الصبغي 7 لدى البشر.^[2] تم تحري تعدد أشكال النوكليوتيد المفرد وتغيرات جينية أخرى لإيجاد علاقة بينها وبين الاضطرابات النفسية العصبية، كمثال: إيجاد علاقة بين حذف زوج قاعدي واحد في الموضع 601 وحذف أربع أزواج قاعدية في الموضع 722–725 من الإكسون 1 ومرضي اضطراب ثنائي القطب ^[6] والتوحد. لم يُعثر على أي علاقة بين التغير الجيني والتوحد.^[7]

مراجع

1. ببب: 1JS3; Burkhard P، Dominici P، Borri-Voltattorni C، Jansonius JN، Malashkevich VN (نوفمبر 2001). "Structural insight into Parkinson's disease treatment from drug-inhibited DOPA decarboxylase". Nature Structural Biology. ج. 8 ع. 11: 963–7. DOI:10.1038/nsb1101-963. PMID:11685243.
2. Scherer LJ، McPherson JD، Wasmuth JJ، Marsh JL (يونيو 1992). "Human dopa decarboxylase: localization to human chromosome 7p11 and characterization of hepatic cDNAs". Genomics. ج. 13 ع. 2: 469–71. DOI:10.1016/0888-7543(92)90275-W. PMID:1612608. مؤرشف من الأصل في 2019-12-14.
3. "AADC". Human Metabolome database. مؤرشف من الأصل في 2019-04-05. اطلع عليه بتاريخ 2015-02-17.
4. Huang H, Li Y, Liang J, Finkelman FD (2018). "Molecular Regulation of Histamine Synthesis". Frontiers in Immunology (بالإنجليزية). 9: 1392. DOI:10.3389/fimmu.2018.01392. PMC:6019440. PMID:29973935.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
5. Ichikawa, Atsushi; Tanaka, Satoshi (2012), "Histamine Biosynthesis and Function", eLS (بالإنجليزية), American Cancer Society, DOI:10.1002/9780470015902.a0001404.pub2, ISBN:9780470015902
6. Børglum AD، Bruun TG، Kjeldsen TE، Ewald H، Mors O، Kirov G، Russ C، Freeman B، Collier DA، Kruse TA (نوفمبر 1999). "Two novel variants in the DOPA decarboxylase gene: association with bipolar affective disorder". Molecular Psychiatry. ج. 4 ع. 6: 545–51. DOI:10.1038/sj.mp.4000559. PMID:10578236.
7. Lauritsen MB، Børglum AD، Betancur C، Philippe A، Kruse TA، Leboyer M، Ewald H (مايو 2002). "Investigation of two variants in the DOPA decarboxylase gene in patients with autism". American Journal of Medical Genetics. ج. 114 ع. 4: 466–70. DOI:10.1002/ajmg.10379. PMC:4826443. PMID:11992572.

• بوابة الكيمياء الحيوية
• بوابة طب
• بوابة علم الأحياء
• بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
• بوابة علم الوراثة
• بوابة علوم عصبية