مستقبل إنترفيرون غاما (بالإنجليزية: Interferon gamma receptor) (IFNGR) هو مركب بروتيني مثنوي متغاير يتألف من سلسلتين، مستقبل إنترفيرون غاما 1 (IFNGR1) ومستقبل إنترفيرون غاما 2 (IFNGR2).[1][2] يرتبط بإنترفيرون غاما وهو العضو الوحيد في الإنترفيرونات من النوع الثاني.[3] يؤدي النقص مستقبل إنترفيرون غاما 1 إلى زيادة القابلية للإصابة بمسببات الأمراض داخل الخلايا مثل المتفطرات.[4][5]
معلومات سريعة Interferon gamma receptor 1, معرفات ...
| Interferon gamma receptor 1
|
|---|
 |
| معرفات |
|---|
| أسماء بديلة |
interferon gamma receptor 1, interferon-gamma receptor alpha chain, AVP, type 2, Interferon-gamma receptor, antiviral protein, type 2, IFN-gamma-R-alpha, CD119 antigen, immune interferon receptor 1, IFNGR1, IFN-gamma-R1, IFN-gamma receptor 1, CDw119 |
|---|
| معرفات خارجية |
|
|---|
| نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي |
|---|
 |
| المزيد من بيانات التعبير المرجعية
|
| تماثلات متسلسلة |
|---|
| أنواع |
الإنسان |
الفأر |
|---|
| أنتريه |
|
n/a |
|---|
| Ensembl |
n/a |
n/a |
|---|
| يونيبروت |
|
|
|---|
| RefSeq (رنا مرسال.) |
| |
|---|
| RefSeq (بروتين) |
| |
|---|
| الموقع (UCSC |
n/a |
|
|---|
| بحث ببمد |
|
n/a
|
|---|
| ويكي بيانات |
|
إغلاق
المستقبل يتم تخليقه في الشبكة الإندوبلازمية الداخلية في الخلية، وأثناء نقله من الشبكة الإندوبلازمية الداخلية إلى جهاز غولجي، يتم إضافة سلاسل من السكريات (جليكان) إليه في عملية تسمى غلكزة. هذه العملية تعد أساسية لتشكيل المستقبل النهائي ونقله إلى سطح الخلية. فقط المستقبلات التي تمت الارتباط بالغليكوزيل بشكل كامل تظهر على سطح الخلية وتكون جاهزة للتفاعل مع إنترفيرون غاما وأداء وظائفها في نقل الإشارات داخل الخلية.[6][7]
Pestka S، Kotenko SV، Muthukumaran G، Izotova LS، Cook JR، Garotta G (1997). "The interferon gamma (IFN-gamma) receptor: a paradigm for the multichain cytokine receptor". Cytokine Growth Factor Rev. ج. 8 ع. 3: 189–206. DOI:10.1016/S1359-6101(97)00009-9. PMID:9462485. Jouanguy E، Lamhamedi-Cherradi S، Lammas D، Dorman SE، Fondanèche MC، Dupuis S، Döffinger R، Altare F، Girdlestone J، Emile JF، Ducoulombier H، Edgar D، Clarke J، Oxelius VA، Brai M، Novelli V، Heyne K، Fischer A، Holland SM، Kumararatne DS، Schreiber RD، Casanova JL (1999). "A human IFNGR1 small deletion hotspot associated with dominant susceptibility to mycobacterial infection". Nat. Genet. ج. 21 ع. 4: 370–8. DOI:10.1038/7701. PMID:10192386. S2CID:27637137. Levin M، Newport MJ، D'Souza S، Kalabalikis P، Brown IN، Lenicker HM، Agius PV، Davies EG، Thrasher A، Klein N (1995). "Familial disseminated atypical mycobacterial infection in childhood: a human mycobacterial susceptibility gene?". Lancet. ج. 345 ع. 8942: 79–83. DOI:10.1016/S0140-6736(95)90059-4. PMID:7815885. S2CID:28602598. Farrar، MA؛ Schreiber، RD (1993). "The molecular cell biology of interferon-gamma and its receptor". Annual Review of Immunology. ج. 11 ع. 1: 571–611.
