رينين

الرينين (بالإنجليزية: Renin)‏ إنزيم يجري في الدم يُفرز من الكلى (وتحديداً الخلايا المجاورة للكبيبات) يساهم في رفع ضغط الدم وهو جزء من نظام الرينين-أنجيوتنسين الذي يلعب دوراً في تقليص الشرايين واحتباس الماء وايون الصوديوم مما يؤدي إلى رفع الضغط الشرياني.^[1][2][3] يقوم إنزيم الرنين بشطر (بالإنجليزية: Cleavage)‏ إنزيم الأنجيوتنسوجين المفرز من الكبد ليتحول إلى أنجيوتنسين. مثبطات الرنين تستخدم كعلاج لخفض ضغط الدم.

renin
معرفات
أسماء بديلة	angiotensinogenase, angiotensin-forming enzyme, REN, renin precursor, renal, Renin
معرفات خارجية
تماثلات متسلسلة
أنواع	الإنسان	الفأر
أنتريه		n/a
Ensembl	n/a	n/a
يونيبروت	n/a	n/a
RefSeq (رنا مرسال.)	n/a	n/a
RefSeq (بروتين)	n/a	n/a
الموقع (UCSC	n/a
بحث ببمد		n/a
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان

رينين
أرقام التعريف
رقم التصنيف الإنزيمي	3.4.23.15
رقم التسجيل CAS	9015-94-5
قواعد البيانات
قاعدة بيانات الإنزيم	راجع IntEnz
قاعدة بيانات براونشفايغ	راجع BRENDA
إكسباسي	راجع NiceZyme
موسوعة كيوتو	راجع KEGG
ميتاسيك	المسار الأيضي
بريام	ملف التعريف
تركيب بنك بيانات البروتين	RCSB PDB PDBe PDBsum
الأونتولوجيا الجينية	AmiGO / EGO
بحث ببمد سنترال مقالات ببمد مقالات أن سي بي آي بروتينات

لفهم المخطط نبدأ من الكلية: يؤدي انخفاض حجم الدم الوارد إلى الكلية إلى إفراز الرينين، وبعد سلسلة تفاعلات نحصل على الأنجيوتنسين II. تأثيرات الأنجيوتنسين: يضيق الأوعية الدموية ينبه الدماغ: والذي بدوره يولد الإحساس بالعطش، ويفرز الهرمون الموجه لقشر الكضر يحرض على إفراز الألدوستيرون

'نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون' 'أنجيوتنسين II' الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) الوطاء في الدماغ ضغط الدم حجم السائل خارج الخلوي العطش الهرمون المطلق لموجهة القشرة (CRH) الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) الكبد الرينين الغدة النخامية الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الرئة الكلية غدة الكظر ألدوستيرون طرح الصوديوم +Na طرح المــــــاء H2O طرح البوتاسيوم +K 'أنجيوتنسين I' 'مولد الأنجيوتنسين' ارتفاع البوتاسيوم +K في بلازما الدم تضيق الأوعية الدموية

وهو أنزيم تصنعه الكليتان ويقوم بتحليل (تكسير) البروتينات، ومن بينها بروتين خاص يسمى الأنجيوتنسينوجين (أو مولد الأنجيوتنسين) مصدره الرئيسي الكبد وهو موجود في الدم. ويحول الرينين هذا البروتين (الأنجيوتنسينوجين) المكون من عدد كبير من الأحماض الأمينية إلى بروتين مكون من عشرة أحماض أمينية يعرف باسم: الأنجيوتنسين I (الأنجيوتنسين رقم واحد)، وهو ذا فاعلية محدودة (أي لا يبقى لوقت طويل) حيث سرعان ما يتحول أنجيوتنسين I إلى أنجيوتنسين II (الأنجيوتنسين رقم 2) بواسطة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ويعتبر الأنجيوتنسين II (وهو بروتين مكون من ثمانية أحماض أمينية) ذا فاعلية شديدة، حيث يعد من أقوى المقبضات الوعائية،

• حيث يقوم بتأثير مباشر على الأوعية الدموية فيسبب انقباضها وتضيقها.
• كذلك يزيد من نشاط الجهاز العصبي الودي،
• يؤثر على قشر الكظر فيسبب إفراز هرمون يدعى الألدستيرون الذي ينظم تركيز أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الدم حيث يقوم الألديستيرون بحجز الصوديوم (الملح) داخل الجسم.
• كما يؤثر الأنجيوتنسين رقم 2 تأثيراً مباشراً على الجهاز العصبي المركزي، فيزيد من الشعور بالعطش، ويزيد إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) المختص بحجز الماء في الجسم.

وبالمحصلة فإن تأثير الأنجيوتنسين رقم 2 يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم وذلك عن طريق زيادة مقاومة الشرايين الطرفية لتدفق الجسم، وزيادة كمية السوائل في الجسم. ومن ذلك يتضح أهمية نظام الرينين-أنجيوتنسين كأحد الأنظمة الرئيسية المختصة بالاحتفاظ بضغط الدم عند حدوده الطبيعية في حالات فقدان الجسم للسوائل والملح. وبالإضافة إلى الأثر العام لجهاز الرينين-أنجيوتنسين الجاري في الدم (مصدره الرئيسي الكليتان)، يقوم عدد من أجهزة الجسم بشكل تلقائي بتصنيع احتياجاته من بروتين الأنجيوتنسن رقم 2 الفاعلة التي تعمل على تنظيم تدفق الدم موضعياً.

وقد أصبح نظام الرينين-أنجيوتنسين الهام بشقيه العام والمحلي محط اهتمام العلماء، وتم اكتشاف اختلال في عدد الموراث (الجسنات) التي تتحكم في إنتاج مكوناته المختلفة عند مرضى ضغط الدم المرتفع. ومن الجدير بالذكر أن العديد م نالأدوية الحديثة الفعالة في علاج ضغط الدم المرتفع تعتمد في تأثيرها عل تثبيط فاعلية هذا الجهاز، ومن ثم الإقلال من إنتاج بروتين الأنجبوتنين رقم 2 أو منع وصولها إلة مستقبلاتها في جدران الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.

مراجع

1. Imai T، Miyazaki H، Hirose S، Hori H، Hayashi T، Kageyama R، Ohkubo H، Nakanishi S، Murakami K (ديسمبر 1983). "Cloning and sequence analysis of cDNA for human renin precursor". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 80 ع. 24: 7405–9. DOI:10.1073/pnas.80.24.7405. PMC:389959. PMID:6324167.
2. van der Weyden L، White JK، Adams DJ، Logan DW (2011). "The mouse genetics toolkit: revealing function and mechanism". Genome Biology. ج. 12 ع. 6: 224. DOI:10.1186/gb-2011-12-6-224. PMC:3218837. PMID:21722353.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
3. Full Text with MDConsult subscription نسخة محفوظة 03 مارس 2016 على موقع واي باك مشين.

• بوابة الكيمياء الحيوية
• بوابة طب
• بوابة علم الأحياء
• بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي