Síndrome de Brugada
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A síndrome de Brugada (BrS) é um distúrbio genético no qual a atividade elétrica do coração é anormal devido à canalopatia. Ele aumenta o risco de ritmos cardíacos anormais e morte cardíaca súbita. Os afetados podem ter episódios de síncope. Os ritmos cardíacos anormais observados em pessoas com síndrome de Brugada geralmente ocorrem em repouso. Eles podem ser desencadeados por febre.
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Cerca de um quarto das pessoas com síndrome de Brugada tem um membro da família que também tem a doença. Alguns casos podem ser causados por uma nova mutação genética ou certos medicamentos. O gene mais comumente envolvido é o SCN5A, que codifica o canal de sódio cardíaco. O diagnóstico geralmente é feito por eletrocardiograma (ECG). No entanto, as anormalidades podem não estar presentes de forma consistente. Medicamentos como ajmalina podem ser usados para revelar as alterações do ECG. Padrões de ECG semelhantes podem ser observados em certos distúrbios eletrolíticos ou quando o suprimento de sangue para o coração foi reduzido.
As alterações eletrocardiográficas consistem em elevação do segmento ST-T nas derivações V1 -V3, associada a bloqueio completo ou incompleto do ramo direito e onda T negativa.
Não há cura para a síndrome de Brugada. Aqueles com maior risco de morte súbita cardíaca podem ser tratados com um cardioversor desfibrilador implantável (CDI). Naqueles sem sintomas, o risco de morte é muito menor, e como tratar esse grupo é menos claro. O isoproterenol pode ser usado em curto prazo para aqueles que apresentam ritmos cardíacos anormais frequentes com risco de vida, enquanto a quinidina pode ser usada em longo prazo. Testar os familiares das pessoas pode ser recomendado.
A condição afeta entre 1 e 30 por 10.000 pessoas. É mais comum em homens do que em mulheres e em descendentes de asiáticos. O início dos sintomas geralmente ocorre na idade adulta. Foi descrito pela primeira vez por Andrea Nava e Bortolo Martini em Pádua em 1989 , mas recebeu o nome dos cardiologistas catalães Pedro e Josep Brugada, que descreveram a condição em 1992. Chen descreveu pela primeira vez a anormalidade genética dos canais SCN5A